Повышенный холестерин и атеросклероз: начинать со статинов или диеты?

Атеросклероз начинается… в детстве?

В основе распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), мозговые инсульты, поражение периферических артерий лежит атеросклероз. Это хроническое заболевание больших и средних артерий, характеризующееся отложением в интиме сосудов атерогенных липопротеидов с разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек, что приводит к нарушению кровоснабжения органов и тканей. Атеросклерозом поражаются большие артерии эластичного и смешанного типов – аорта, коронарные сосуды, сосуды нижних конечностей, мозговые сосуды, особенно в тех местах, подвергающихся физическому воздействию – наибольшему давлению на стенку.

С высокой вероятностью атеросклероз можно назвать болезнью, которая стартует в детском возрасте. Первая его стадия, так называемый липоидоз (когда липоидные пятна появляются на интиме задней стенки аорты) в 50-60% случаев начинается до года, в коронарных сосудах он появляется с 10-15 лет, а в артериях мозга — в конце третьего десятилетия возраста человека.

Первые стадии атеросклероза не дают клинической симптоматики, нарастающее сужение просвета сосудов, прогрессирование ишемии и образование тромбов формируют клинику заболевания, которая зависит от локализации осложнений атеросклероза.

Липосклерозу присуще разрастание соединительной ткани в стенке сосудов и образованием фиброзных бляшек.

Последняя стадия атеросклероза характеризуется отложением солей кальция в атероматозные массы, фиброзной ткани, распадом в области бляшки липоидов, коллагеновых, мышечных и ксантомных клеток, образование атероматозных язв и тромбов.

Не только старение виновато в осложнениях

Пол также является одним из факторов, значительно влияющих на развитие осложнений атеросклероза. Наибольшая смертность от инфаркта миокарда и инсульта приходится на возраст старше 50 лет. Однако в последнее время увеличилось количество летальных исходов от ИБС и мозгового инсульта у лиц среднего и даже молодого возраста. Заболеваемость и смертность сердечно-сосудистыми заболеваниями, обусловленные атеросклерозом у мужчин выше по сравнению с женщинами. Наиболее заметна эта разница в возрасте до 50-55 лет. Женщины репродуктивного возраста защищены от прогрессирования атеросклеротических изменений сосудов эстрогенами. При наступлении менопаузы у женщин значительно ускоряются атеросклеротические изменения сосудистой стенки, изменения липидного и углеводного обмена, реологических свойств крови, поэтому возрастает частота сердечно-сосудистой патологии.

Как выявить склонность к атеросклерозу

Определяющее влияние на развитие осложнений атеросклероза, наиболее часто развивающихся в молодом и среднем возрасте, имеет наследственность. При этом значение имеют генетические нарушения различных звеньев липидного обмена деградации, транспорта, усвоения и выведения липидов. Генетическую предрасположенность к атеросклерозу можно предусмотреть у тех лиц, родители которых страдают ишемической болезнью сердца, нарушением мозгового кровотока или умерли от инфаркта миокарда или инсульта в раннем и среднем возрасте.

В патогенезе атеросклероза самое важное место занимают нарушения липидного обмена. Нарушение содержания липидов в крови является одним из важнейших биохимических критериев, позволяющих проявлять склонность к атеросклерозу, а также контролировать эффективность диетического питания и терапии в целом.

Почему повышается холестерин

Основными причинами гиперхолестеринемии (ГХ) считают:

• врожденные метаболические нарушения
• болезнь накопления эфиров холестерина (болезнь Вольмана)
• нарушение холесекреторной функции печени, особенно холестаз
• злоупотребление алкоголем
• ожирение
• малоподвижный образ жизни
• прием гормональных препаратов
• системные патологии – сахарный диабет, болезни печени, гипертония
• курение
• хронические стрессы.

Вопрос о необходимости существенного снижения уровня холестерина (ХС) в крови сегодня актуален. С этой целью обычно применяются статины, однако альтернативными статинотерапии основными путями коррекции ГБ и ее последствий являются:

• уменьшение употребления с пищей глюкозы и жирных кислот, что приводит к уменьшению уровня ацетил-КоА–источника синтеза ХС
• назначение урсодезоксихолевой кислоты, которая стимулирует экскрецию ХС с желчью и способствует угнетению его синтеза
• применение гепатопротекторов, а также клетчатки с целью улучшения холестеринового обмена
• приём витамина С, антиоксидантов, препаратов магния для улучшения состояния сосудистой стенки.

Но очень важное значение в лечении атеросклероза играет диетическое питание.

Более того – на сегодняшний день выбор путей коррекции дислипидемии или ГХ определяется прежде всего фенотипом ДЛП.

Антисклеротическая диета предполагает индивидуальный подход

Основные диетические рекомендации по лечению атеросклероза касаются ограничения употребления холестерина, жиров, простых углеводов, увеличения в рационе овощей, клетчатки, соли. Впрочем, антисклеротическая диета предполагает индивидуальный подход в зависимости от типа дислипопротеинемии (ДЛП).

В частности, II ее тип или гипербеталипопронеидемия делится на два подтипа — ІІа и ІІб. Первому из них характерно повышенное содержание в крови общего холестерина, холестерина липопротеидов очень низкой плотности при нормальных показателях триглицеридов (ТГ). При подтипе IIб в крови повышено содержание общего холестерина, липропротеидов низкой плотности, иногда ТГ. При этом типе не исключено нарушение регуляции эндогенного синтеза холестерина пищевым холестерином по принципу обратной связи.

Клинически II тип ДЛП проявляется признаками ИБС и инфаркта миокарда в сравнительно молодом возрасте. Поэтому он нуждается в существенном ограничении холестерина в питании, включая яичный желток и жир любого происхождения.

Все остальные типы дислипидемий даже на фоне генетической предрасположенности имеют более благоприятное течение. Однако и в их развитии важное значение имеет образ жизни и питания.

Атеросклероз – болезнь сосудов, а не проблема холестерина

Сложность назначения диетического питания при атеросклерозе состоит в том, что такую диету нужно соблюдать на протяжении всей жизни, что сложно в современных условиях соблазнительной доступности пищевых продуктов.

Также «мешают» определенные разногласия в рекомендациях. Особенно много дискуссий вокруг употребления в пищу животных продуктов, которые всегда содержат холестерин. До сих пор идут споры о влиянии пищевого холестерина. Более 50 лет его считали врагом, по этой причине был подвергнут «гонению» один из ценных и доступных продуктов – яйца. В 1968 году Американская кардиологическая ассоциация объявила рекомендации, согласно которым советовали потреблять менее 300 мг пищевого холестерина ежедневно и не более трех яиц в неделю. Эта рекомендация оказала существенное влияние на режим питания населения, ограничив его в ценном источнике высококачественного белка, фосфолипидов, холина и других питательных веществ.

Холестерин уже не враг?

Сейчас мнение по поводу холестерина изменилось.

Во-первых, доказано, что холестерин важен для клеточных мембран, особенно для мозга и миелиновых волокон, синтеза стероидных гормонов, репродуктивной функции, а липопротеиды низкой плотности являются транспортной формой жирорастворимых витаминов.

Во-вторых, сердечно-сосудистые факторы риска, такие как ХС-ЛПНП, являются косвенными и несовершенными предикторами. Большинство сердечно-сосудистых событий возникает у людей со средним уровнем факторов риска, которые неправильно классифицируются по традиционной оценке как низкий или промежуточный риск. Воздействие диеты на уровень этих факторов, пожалуй, не является самым важным для реального сердечно-сосудистого риска. Потому что атеросклероз – это болезнь сосудистой стенки, а не холестерина. Полноценная и неповрежденная сосудистая стенка даже при высоком холестерине может оставаться не пораженной, или с возрастом мало пораженной атеросклерозом, по сравнению с сосудистой стенкой, поврежденной действием других факторов – гипергликемия, стрессы разного происхождения, повышенная проницаемость, воспаление, курение и т.д. Также уже отмечалось влияние на развитие дислипидемий генетического фактора.

В-третьих, важна форма самого холестерина и наиболее опасным является повышение не свободного холестерина, а эфиров холестерина, то есть холестерина, связанного с жирной кислотой. На указанную форму не влияют ни статины, ни диета, а именно благодаря наличию в составе окисляемых эфиров холестерина жирных кислот и повышается риск развития сердечно-сосудистых катастроф.

Результаты научных исследований в разных странах показали отсутствие единодушного мнения о влиянии пищевого, и особенно яичного холестерина, на развитие атеросклероза. Среди стран лидеров по употреблению яиц на душу населения в разные годы входила Япония, в последнее время вытеснила ее Мексика, Гонконг, в Европе – Нидерланды.

Интересные факты выяснились и относительно мяса: оказывается, что свинина содержит меньше холестерина, чем некоторые виды рыбы и сыры, а сало – меньше, чем сливочное масло. Доказано, что замена белка красного мяса растительным белоком снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 13% у мужчин и на 15% у женщин. Замена же растительного белка яичным – на 24% и 21% соответственно. Поэтому в 2015 году большинство агентств по укреплению здоровья во всем мире (кроме США) отменили ограничения холестерина и яиц в диете.

Что посоветовать пациенту

1. Проанализируйте семейный анамнез сердечно-сосудистых катастроф. Если в семье были случаи инфаркта миокарда, инсульта в молодом и среднем возрасте, пациенту показан анализ на содержание липидов в сыворотке крови независимо от возраста, то есть даже у маленьких детей.
2. Подобный анализ также следует рекомендовать при наличии сахарного диабета, гипертонической болезни, ожирения, неалкогольной болезни печени, при снижении функции щитовидной железы.
3. Кроме того, следует оценить состояние сосудистой стенки сонных и позвоночных артерий, уместен и анализ крови на содержание гомоцистеина и липопротеина (а).
4. Лечение и профилактика должны быть индивидуальными. Диета назначается пожизненно, должна быть максимально полноценной, чтобы не навредить организму, и такой, чтобы пациент мог ее соблюдать.
5. Категорические запреты в питании допустимы только в случае тяжелых угрожающих жизни состояний. Питание должно быть направлено как на нормализацию нарушений липидного обмена, так и на улучшение состояния сосудистой стенки.
6. По поводу употребления «холестериновых» продуктов целесообразно проводить тестирование диетой. Например, если пациент любит яйца или они больше доступны, чем рыба, на первом этапе можно не ограничивать их привычное количество в рационе и повторить анализ крови на содержание липидов через 4 недели. При наличии положительной динамики уровня холестерина корректировать эту часть диеты не надо, если такой динамики нет или наоборот обнаружено повышение этого показателя, количество потребления желтков следует уменьшить, а квоту белков при необходимости даже увеличить. То есть эффективность всех диетических интервенций следует контролировать.