Підвищений холестерин і атеросклероз: починати зі статинів чи з дієти?

Атеросклероз починається… в дитинстві?

В основі найпоширеніших захворювань серцево-судинної системи, таких як ішемічна хвороба серця (ІХС), мозкові інсульти, ураження периферичних артерій лежить атеросклероз. Це хронічне захворювання великих та середніх артерій, яке характеризується відкладанням в інтимі судин атерогенних ліпопротеїдів з розростанням сполучної тканини та утворенням фіброзних бляшок, що призводить до порушень кровопостачання органів та тканин. Атеросклерозом уражуються великі артерії еластичного та змішаного типів – аорта, коронарні судини, судини нижніх кінцівок, мозкові судини, особливо в тих місцях, які піддаються фізичному впливу – найбільшому тиску на стінку.

З високою ймовірністю атеросклероз можна назвати хворобою, яка стартує в дитячому віці. Перша його стадія, так званий ліпоїдоз (коли ліпоїдні плями з’являються на інтимі задньої стінки аорти) в 50-60% випадків розпочинається до року, в коронарних судинах він з’являється з 10-15 років, а в артеріях мозку — наприкінці третього десятиріччя віку людини.

Перші стадії атеросклерозу не дають клінічної симптоматики, наростаюче звуження просвіту судин, прогресування ішемії та утворення тромбів формують клініку захворювання, яка залежить від локалізації ускладнень атеросклерозу.

Ліпосклерозу притаманне розростання сполучної тканини в стінці судин та утворенням фіброзних бляшок.

Остання стадія атеросклерозу характеризується відкладанням солей кальцію в атероматозні маси, фіброзну тканину, розпадом в ділянці бляшки ліпоїдів, колагенових, м’язових і ксантомних клітин, утворення атероматозних виразок та тромбів.

Не лише старіння винне в ускладненнях

Стать також є одним із факторів, що значно впливає на розвиток ускладнень атеросклерозу. Найбільша смертність від інфаркту міокарда та інсульту припадає на вік старше 50 років. Однак останнім часом збільшилася кількість летальних випадків від ІХС та мозкового інсульту в осіб середнього та навіть молодого віку. Захворюваність та смертність на серцево-судинні захворювання, обумовлені атеросклерозом у чоловіків вища порівняно з жінками. Найбільш помітна ця різниця у віці до 50-55 років. Жінки репродуктивного віку захищені від прогресування атеросклеротичних змін судин естрогенами. При настанні менопаузи у жінок значно прискорюються атеросклеротичні зміни судинної стінки, зміни ліпідного та вуглеводного обміну, реологічних властивостей крові, відтак зростає частота серцево-судинної патології.

Як виявити схильність до атеросклерозу

Визначальний вплив на розвиток ускладнень атеросклерозу, які найчастіше розвиваються у молодому та середньому віці, має спадковість. При цьому значення мають генетичні порушення різних ланок ліпідного обміну — деградації, транспорту, засвоєння та виведення ліпідів. Генетичну схильність до атеросклерозу можна передбачити у тих осіб, батьки яких страждають на ішемічну хворобу серця, порушення мозкового кровоплину, або померли від інфаркту міокарда чи інсульту в ранньому та середньому віці.

В патогенезі атеросклерозу найвагоміше місце займають порушення ліпідного обміну. Порушення вмісту ліпідів в крові є одним із найважливіших біохімічних критеріїв, що дозволяє виявляти схильність до атеросклерозу, а також контролювати ефективність дієтичного харчування й терапії в цілому.

Чому підвищується холестерин

Основними причинами гіперхолестеринемії (ГХ) вважають:

• вроджені метаболічні порушення
• хворобу накопичення ефірів холестерину (хвороба Вольмана)
• порушення холесекреторної функції печінки, особливо холєстаз
• зловживання алкоголем
• ожиріння
• малорухливий спосіб життя
• прийом гормональних препаратів
• системні патології – цукровий діабет, хвороби печінки, гіпертонія
• куріння
• хронічні стреси.

Питання про необхідність істотного зниження рівня холестерину (ХС) у крові сьогодні є актуальним. З цією метою як правило застосовуються статини, однак альтернативними статинотерапії основними шляхами корекції ГХ та її наслідків є:

• зменшення вживання з їжею глюкози та жирних кислот, що приводить до зменшення рівня ацетил-КоА – джерела синтезу ХС
• призначення урсодезоксихолевої кислоти, яка стимулює екскрецію ХС із жовчю та сприяє пригніченню його синтезу
• вживання гепатопротекторів, а також клітковини з метою покращення холестеринового обміну
• прийом вітаміну С, антиоксидантів, препаратів магнію для покращення стану судинної стінки.

Та надзвичайно важливе значення в лікуванні атеросклерозу відіграє дієтичне харчування.

Більше того — на сьогодні вибір шляхів корекції дисліпідемії або ГХ визначається насамперед фенотипом ДЛП.

Антисклеротична дієта передбачає індивідуальний підхід

Основні дієтичні рекомендації щодо лікування атеросклерозу стосуються обмеження вживання холестерину, жирів, простих вуглеводів, збільшення в раціоні овочів, клітковини, солі. Втім, антисклеротична дієта передбачає індивідуальний підхід залежно від типу дисліпопротеїнемії (ДЛП).

Зокрема, ІІ її тип або гіпербеталіпопронеїдемія поділяється на два підтипи — ІІа та ІІб. Першому з них притаманний підвищений вміст у крові загального холестерину, холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності при нормальних показниках тригліцеридів (ТГ). При підтипі ІІб в крові підвищений вміст загального холестерину, ліпропротеїдів низької щільності, іноді ТГ. При цьому типі не виключено порушення регуляції ендогенного синтезу холестерину харчовим холестерином за принципом зворотного зв’язку.

Клінічно ІІ тип ДЛП проявляється ознаками ІХС та інфаркту міокарду в порівняно молодому віці. Тому він потребує суттєвого обмеження холестерину в харчуванні, включаючи яєчний жовток і жир будь-якого походження.

Всі інші типи дисліпідемій навіть на фоні генетичної схильності мають більш сприятливий перебіг. Однак і в їх розвитку важливе значення має спосіб життя та харчування.

Атеросклероз – хвороба судин, а не проблема холестерину

Складнощі призначення дієтичного харчування при атеросклерозі полягають в тому, що такої дієти потрібно дотримуватись протягом усього життя, що складно в сучасних умовах спокусливої доступності харчових продуктів.

Також «заважають» певні розбіжності в рекомендаціях. Особливо багато дискусій навколо вживання тваринних продуктів, які завжди містять холестерин. Донині точаться суперечки щодо впливу харчового холестерину. Більше ніж 50 років його вважали ворогом, з цієї причини було піддано «гонінню» один з цінних і доступних продуктів – яйця. У 1968 році Американська кардіологічна асоціація оголосила рекомендації, згідно з якими радили споживати менше ніж 300 мг харчового холестерину щодня й не більше трьох яєць на тиждень. Ця рекомендація суттєво вплинула на режим харчування населення, обмеживши його в цінному джерелі високоякісного білка, фосфоліпідів, холіну та інших поживних речовин.

Холестерин уже не ворог?

Нині думка щодо холестерину змінилася.

По-перше, доведено, що холестерин важливий для клітинних мембран, особливо мозку та мієлінових волокон, синтезу стероїдних гормонів, репродуктивної функції, а ліпопротеїди низької щільності є транспортною формою жиророзчинних вітамінів.

По-друге, серцево-судинні фактори ризику, такі як ХС-ЛПНЩ, є непрямими й недосконалими предикторами. Більшість серцево-судинних подій виникають у людей із середнім рівнем факторів ризику, які неправильно класифікуються за традиційною оцінкою як низький або проміжний ризик. Вплив дієти на рівень цих факторів, мабуть, не є найважливішим для реального серцево-судинного ризику. Бо атеросклероз — це хвороба судинної стінки, а не холестерину. Повноцінна та неушкоджена судинна стінка навіть при високому холестерині може залишатися не ураженою, або з віком мало ураженою атеросклерозом, порівняно із судинною стінкою, пошкодженою дією інших чинників – гіперглікемія, стреси різного походження, підвищена проникність, запалення, паління тощо. Також вже зазначалося про вплив на розвиток дисліпідемій генетичного фактора.

По-третє, важливою є форма самого холестерину і найбільш небезпечним є підвищення не вільного холестерину, а ефірів холестерину, тобто холестерину, зв’язаного з жирною кислотою. На вказану форму не впливають ні статини, ні дієта, а саме завдяки наявності в складі ефірів холестерину жирних кислот, які окислюються, й підвищується ризик розвитку серцево-судинних катастроф.

Результати наукових досліджень в різних країнах засвідчили відсутність одностайної думки щодо впливу харчового і особливо яєчного холестерину на розвиток атеросклерозу. Серед країн лідерів з вживання яєць на душу населення в різні роки входила Японія, останнім часом її витіснила Мексика, Гонконг, в Європі – Нідерланди.

Цікаві факти з’ясувалися й щодо мʼяса: виявляється, що свинина містить менше холестерину, ніж деякі види риби і сири, а сало – менше, ніж вершкове масло. Доведено, що заміна білка червоного м’яса на рослинний білок знижує ризик серцево-судинних захворювань на 13% у чоловіків і на 15% у жінок. Заміна ж рослинного білка яєчним — на 24% та 21% відповідно. Тож у 2015 році більшість агентств зі зміцнення здоров’я в усьому світі (крім США) скасували обмеження щодо холестерину та яєць у дієті.

Що порадити пацієнту

1. Проаналізуйте сімейний анамнез серцево-судинних катастроф. Якщо в родині були випадки інфаркту міокарда, інсульту в молодому та середньому віці, пацієнту показаний аналіз на вміст ліпідів в сироватці крові не залежно від віку, тобто навіть у маленьких дітей.
2. Подібний аналіз також слід рекомендувати за наявності цукрового діабету, гіпертонічної хвороби, ожиріння, неалкогольної жирової хвороби печінки, при зниженні функції щитоподібної залози.
3. Крім того, слід оцінити стан судинної стінки сонних і хребцевих артерій, доречний і аналіз крові на вміст гомоцистеїну та ліпопротеїну (а).
4. Лікування та профілактика мають бути індивідуальними. Дієта призначається довічно, має бути максимально повноцінною, аби не нашкодити організму, і такою, щоб пацієнт міг її дотримуватися.
5. Категоричні заборони в харчуванні допустимі тільки у разі тяжких загрозливих для життя станів. Харчування має бути спрямованим як на нормалізацію порушень ліпідного обміну, так і на покращення стану судинної стінки.
6. Щодо вживання «холестеринових» продуктів доцільно проводити тестування дієтою. Наприклад, якщо пацієнт любить яйця чи вони йому більші доступні, ніж риба, на першому етапі можна не обмежувати їх звичну кількість в раціоні й повторити аналіз крові на вміст ліпідів через 4 тижні. За наявності позитивної динаміки рівня холестерину, коригувати цю частину дієти не потрібно, якщо такої динаміки немає чи виявлено підвищення холестерину в крові, кількість споживання жовтків слід зменшити, а квоту білка за потреби навіть збільшити. Тобто ефективність всіх дієтичних інтервенцій потрібно контролювати.