Форма дефіциту В12 у спинномозковій рідині негативно впливає на ЦНС

Американські науковці описали, як вони визначили варіант дефіциту вітаміну В12 (кобаламіну) в пацієнтки, яка мала нормальний рівень цього нутрієнта в крові, але страждала при цьому від нервової дисфункції.

У 2014 році фахівці з Каліфорнійського університету в Сан-Франциско мала труднощі з лікуванням 67-річної жінки із симптомами, характерними для дефіциту вітаміну B12: у пацієнтки спостерігалися проблеми з мовленням, тремор і атаксія. Проте аналізи крові не підтверджували дефіцит вітаміну B12. Зрештою жінку залучили до дослідження, у якому спостерігали пацієнтів з аутоантитілами. Більшість учасників випробування, включно з описаною пацієнткою, мали ознаки нейрозапальної патології.

Дослідники проаналізували склад ліквору, отриманого через спинномозкову пункцію, та отримали несподівані результати: у спинномозковій рідині жінки майже не було кобаламіну, що свідчило про те, що вітаміну що заважало долати гематоенцефалічний бар’єр.

У пошуках пояснення цьому феномену вчені виявили в організмі жінки аутоантитіла, націлені на рецептори CD320 – а ці білки допомагають транспортувати кобаламін через гематоенцефалічний бар’єр. Після призначення імунодепресантів і великих доз вітаміну В12 симптоми зникли, а рівень B12 у лікворі зріс.

Далі дослідницька група перевірила 254 інших пацієнтів, які брали участь у тому ж дослідженні. З’ясувалося, що сім із них мали той самий тип аутоантитіл, що й описана пацієнтка, четверо – нормальний рівень кобаламіну у крові, проте низький у спинномозковій рідині.

На думку авторів дослідження, вони, ймовірно, відкрили раніше невідомий вид аутоімунного захворювання з «різноманітними неврологічними проявами».