Форма дефицита В12 в спинномозговой жидкости оказывает негативное влияние на ЦНС

Американские ученые описали, как они определили вариант дефицита витамина В12 (кобаламина) у пациентки, которая имела нормальный уровень этого нутриента в крови, но страдала при этом нервной дисфункцией.

В 2014 году специалисты из Калифорнийского университета в Сан-Франциско испытывали трудности с лечением 67-летней женщины с симптомами, характерными для дефицита витамина B12: у пациентки наблюдались проблемы с речью, тремор и атаксия. Однако анализы крови не подтверждали дефицит витамина B12. В конце концов, женщину привлекли к исследованию, в котором наблюдали пациентов с аутоантителами. Большинство участников испытания, включая описанную пациентку, имели признаки нейровоспалительной патологии.

Исследователи проанализировали состав ликвора, полученного через спинномозговую пункцию, и получили неожиданные результаты: в спинномозговой жидкости женщины почти не было кобаламина, что свидетельствовало о том, что витамину мешало преодолевать гематоэнцефалический барьер.

В поисках объяснения этому феномену ученые обнаружили в организме женщины аутоантитела, нацеленные на рецепторы CD320 – эти белки помогают транспортировать кобаламин через гематоэнцефалический барьер. После назначения иммунодепрессантов и больших доз витамина В12 симптомы исчезли, а уровень B12 в ликворе вырос.

Далее исследовательская группа проверила 254 других пациентов, участвовавших в том же исследовании. Выяснилось, что у семи из них был тот же тип аутоантител, что и описанная пациентка, четверо – нормальный уровень кобаламина в крови, однако низкий в спинномозговой жидкости.

По мнению авторов исследования, они, вероятно, открыли ранее неизвестный вид аутоиммунного заболевания с ʼразнообразными неврологическими проявлениямиʼ.