Ідентифіковано протеїн, який викликає запалення при ревматоїдному артриті

Вчені з Вашингтонського державного університету визначили білок, який відіграє вирішальну роль у пошкодженні опосередкованому ревматоїдним артритом: це сульфатаза-2.

Фактор некрозу пухлини-альфа (TNF-α) — один із основних запальних білків, що опосередковує прогресію ревматоїдного артриту (РА), тому на нього націлено багато сучасних препаратів. Але згодом до них розвивається стійкість, плюс багато подібних засобів небезпечні — тому автори нового дослідження вирішили підшукати нові цілі для таких ліків.

Для цього вони вивчили передачу сигналів TNF-α, включивши в поле зору білки, з якими взаємодіє медіатор запалення. В експериментах використовувалися культури синовіальних фібробластів – клітин, які вистилають суглоби та забезпечують їх змащенням. При РА ці клітини активуються TNF-α та іншими цитокінами, внаслідок чого набувають агресивного характеру: минаючи апоптоз, вони розмножуються, формуючи аномально масивну синовіальну тканину і одночасно активуючи білки, які руйнують хрящі та кістки.

Хоча сульфатази, включаючи сульфатазу-2, вивчалися фармакологами при різних типах раку, ніхто не досліджував їхньої ролі в контексті аутоімунних патологій. Використовуючи клітини, що вистилають суглоби пацієнтів з РА, автори видалили сульфатазу-2 з однієї групи клітин перед стимуляцією всіх клітин за допомогою TNF-α. Виявилося, що клітини без сульфатази-2 не дають надмірної запальної відповіді на TNF-α як контрольні.

ʼМабуть, для запуску запалення TNF-α необхідна сульфатаза-2, тому що, як тільки ми видалили сульфатазу-2, запальні реакції, що індукуються TNF-α, помітно зменшилисяʼ, — зазначили дослідники. Вони впевнені, що цей білок — перспективна лікарська мета, яка стане в пригоді для розробки більш ефективної та безпечної терапії РА.