Американські дослідники показали, що інгібітори Янус-кіназ здатні запобігати, а в деяких випадках навіть звертати назад розвиток діабету 1 типу, спровокований інгібіторами контрольних точок.
Діабет 1 типу, індукований лікуванням інгібіторами контрольних точок – рідкісний побічний ефект імунотерапії раку, що виникає у 1–2% пацієнтів.
Дослідники з Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі (UCLA) виявили, що одночасне введення інгібіторів Янус-кіназ (JAK) може зупинити автоімунну атаку на бета-клітини в підшлунковій залозі та, в деяких випадках, відновити вже наявні пошкодження.
Виявилося, що в аутоімунній атаці на бета-клітини відіграє ключову роль розширення популяції T-хелперів CD4+, які експресують інтерлейкін IL-21 та гамма-інтерферони (IFNγ). Інгібітори JAK блокують сигнальні шляхи IL-21 та IFNγ, запобігаючи таким чином аутоімунному ушкодженню острівцевих клітин.
Автори нової роботи також запевняють, що інгібітори JAK, такі як руксолітиниб, не знижують ефективність протипухлинних антитіл.
Їхні спостереження були зроблені на доклінічних моделях, тож команда зараз працює над запуском першого клінічного дослідження з оцінки нової ролі інгібіторів JAK.
Раніше ця ж дослідницька команда показала, що популяція Т-хелперів була залучена до розвитку тиреоїдної токсичності, пов’язаної з лікуванням інгібіторами контрольних точок. Отже, ці імунні клітини можуть слугувати біомаркером для прогнозування ризику розвитку реакцій токсичності при лікуванні раку.
