Висновки двох нещодавніх новаторських досліджень допоможуть фармакологам вдосконалити сучасні препарати для схуднення, зменшивши їхні побічні ефекти.
Дві роботи, опубліковані нещодавно в журналах NatureMetabolism і NatureCommunications, описують детальну схему нейронних шляхів, які контролюють голод і ситість.
Автори першого дослідження вивчали феномен гальмування апетиту, зосередившись на невеликому пучку нейронів, який з’єднує гіпоталамус із стовбуром мозку. На цих нейронах розташовано багато рецепторів GLP-1, які є мішенями популярних препаратів для схуднення. При активації цього шляху за допомогою світлових імпульсів апетит тамувався, проте якщо його відключали або видаляли GLP-1, модельні тварини набирали вагу.
«Цей шлях — як регулятор гучності, який активується лише при низьких запасах енергії. Постійний вплив агоністів GLP-1 може порушити природну роботу мозку, викликаючи нудоту, блювоту, закрепи, діарею або втрату м’язової маси», — пояснили автори роботи, котрі впевнені, що цілеспрямований, селективний вплив на вивчений ними мозковий шлях може зменшити апетит без впливу на периферичні органи.
Друге дослідження вивчало стимуляцію голоду, простежуючи активність нейронів від термінальної смужки до бічного гіпоталамуса. Стимуляція цього шляху змушувала мишей кидатися на солодку воду, а його дезактивація призводила до байдужості до їжі навіть після тривалого добровільного голодування. На цей нейрональний ефект впливали гормони грелін і лептин: перший посилював бажання їсти, другий, навпаки, блокував його.
Обидва шляхи реагують на енергетичний стан організму: під час голодування чутливість «голодного» шляху зростає, а «ситого» — слабшає; після прийому їжі — навпаки. Це пояснює, чому з часом дієти втрачають ефективність.
Науковці визначили, що відновлення чутливості до греліну може допомогти уникнути ефекту плато під час дієт. Такий підхід може стати основою для розробки нових, ефективніших препаратів для схуднення, які не порушують природний баланс організму.
