- Категорія
- Новини
Roche зупиняє ключове випробування антитіла проти TIGIT
- Дата публікації
- Кількість переглядів
-
181
![Roche зупиняє ключове випробування антитіла проти TIGIT](https://thepharma.media/static/storage/thumbs/428x348/9/57/c2c6fe2b-36034c36085ea98def3832189cd83579.jpg?v=4775_1)
Швейцарська компанія лікувала своїм експериментальним препаратом тираголумабом недрібноклітинний рак легені (НДРЛ), порівнюючи його з із Keytruda. Що ж, блокбастер Merck & Co. перевершити непросто.
У першому проміжному аналізі дослідження фази 2/3 SKYSCRAPER-06 Keytruda показав кращі результати у порівнянні з кандидатом Roche у лікуванні раку легені, що спонукало швейцарського фармвиробника зупинити зазначене дослідження та розглянути зміни до програми з клінічного розвитку тираголумабу.
У SKYSCRAPER-06 пацієнтів з місцеворозповсюдженим неоперабельним або метастатичним НДРЛ розподілили у дві групи: лікуванням схемою тираголумаб + Tecentriq або Keytruda + хіміотерапія.
Під час першого проміжного аналізу компанія з’ясувала, що показники виживаності свідчать на користь режиму з Keytruda.
В іншому дослідженні з оцінки тираголумабу при НДРЛ, SKYSCRAPER-01, було виявлено, що тираголумаб не покращує виживаність без прогресування (ВБП), проте може позитивно впливати на загальну виживаність (ЗВ). Та у SKYSCRAPER-06 Roche не побачила цього результату, тож вирішила скасувати випробування.
Швейцарський виробник продовжує перевіряти антитіло до TIGIT в інших клінічних дослідженнях, але у світлі невдачі SKYSCRAPER-06 розглядає зміни до поточної програми з розвитку тіраголумабу, в яку включно не тільки НДРЛ, а й інші форми раку легені, а також пухлини стравоходу та печінки.
TIGIT (T-cell Immunoglobulin and immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif \ ITIM domain) — рецептор, який презентується на поверхні певних T-клітин і натуральних кілерах. Як і PD-L1 (на який таргетований Keytruda), цей білок є контрольною точкою імунної відповіді. І TIGIT, і PD-L1 відіграють важливу роль у пригніченні природної протипухлинної імунної відповіді, тож блокада обох рецепторів потенційно здатна підвищити протипухлинну відповідь.