Вчені ідентифікували бактерію, що викликає свербіж

Виявляється, що досить типова для мікрофлори шкіри бактерія безпосередньо впливає на нервові клітини та провокує таким чином свербіж.

Імунологи з Гарвардської медичної школи вперше показали, що свербіж може спровокувати золотистий стафілокок – Staphylococcus aureus. Він самостійно викликає свербіж, запускаєчи молекулярно-ланцюгову реакцію, яка завершується бажанням почухатися.

Гарвардські фахівці виявили, що Staphylococcus aureus вивільняє протеолітичний фермент V8. Він активує рецептор на нервових волокнах, які передають сигнали від шкіри до мозку. В цьому процесі задіяні прурицептори – сенсорні нейрони, які опосередковують свербіж і бажання почухатися.

«Ми ідентифікували абсолютно новий механізм виникнення свербежу — бактерію Staphylococcus aureus, яку виявляють майже у кожного пацієнта з атопічним дерматитом – та показали, що свербіж може бути викликаний самим мікробом через вісь ʼпротеаза V8 – рецептор PAR1ʼ», — стверджують дослідники, які перевірили цю гіпотезу експериментально.

Для перших дослідів вони взяли мишей з екземою та шкірою, колонізованою Staphylococcus aureus, у яких розвинувся посилений свербіж протягом кількох днів. Внаслідок колонізації стафілококом миші стали гіперчутливими навіть до нешкідливих подразників, які зазвичай не викликають свербіння.

Експерименти також продемонстрували, що після активації ферментом V8 PAR1 (Protease-activated Receptor-1 – активований протеазою рецептор-1) ініціює сигнал, який мозок зрештою сприймає як свербіж.

Та у мишей з нокаутом гена, відповідального за експресію V8, цього не відбувалося.

В подальших дослідах антиагрегант ворапаксар, таргетований на PAR1, успішно блокував активацію рецептора у модельних тварин, таким чином перериваючи патологічний цикл свербежу. Експерименти довели, що таке лікування полегшило симптоми та мінімізувало пошкодження шкіри.