Ученые идентифицировали бактерию, вызывающую зуд

Оказывается, что достаточно типичная для микрофлоры кожи бактерия оказывает непосредственное влияние на нервные клетки и провоцирует таким образом зуд.

Иммунологи из Гарвардской медицинской школы впервые показали, что зуд может спровоцировать золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus. Он самостоятельно вызывает зуд, запуская молекулярно-цепную реакцию, которая завершается желанием почесаться.

Гарвардские специалисты обнаружили, что Staphylococcus aureus высвобождает протеолитический фермент V8. Он активирует рецептор на нервных волокнах, передающих сигналы от кожи к мозгу. В этом процессе задействованы прурицепторы – сенсорные нейроны, опосредующие зуд и желание почесаться.

«Мы идентифицировали совершенно новый механизм возникновения зуда – бактерию Staphylococcus aureus, которую обнаруживают почти у каждого пациента с атопическим дерматитом – и показали, что зуд может быть вызван самим микробом через ось «протеаза V8 – рецептор PAR1»», – утверждают исследователи, утверждают исследователи. экспериментально.

Для первых опытов они взяли мышей с экземой и кожей, колонизированной Staphylococcus aureus, у которых развился усиленный зуд в течение нескольких дней. В результате колонизации стафилококком мыши стали гиперчувствительными даже к безвредным раздражителям, обычно не вызывающим зуд.

Эксперименты также продемонстрировали, что после активации ферментом V8 PAR1 (Protease-activated Receptor-1 – активированный протеазой рецептор-1) инициирует сигнал, который в конечном итоге мозг воспринимает как зуд.

Но у мышей с нокаутом гена, ответственного за экспрессию V8, этого не происходило.

В последующих опытах антиагрегант ворапаксар, таргетированный на PAR1, успешно блокировал активацию рецептора у модельных животных, прерывая таким образом патологический цикл зуда. Эксперименты доказали, что такое лечение облегчило симптомы и минимизировало повреждение кожи.