Визначено ензим, який відіграє ключову роль у лікуванні меланоми

Злоякісні пухлини швидко зростають і вимагають великої кількості енергії, тому дослідники вивчають способи виснаження ракових клітин. Яким би перспективним не був цей підхід, результати його далеко не завжди блискучі: позбавлений одного джерела харчування, рак знаходить інші.

Нещодавно дослідники із Сенфорда виявили, що меланома значною мірою залежить від ферменту глутарил-КоА-дегідрогеназу (GCDH). Якщо інгібувати його дію, це призводить до змін у ключовому білку, званому NRF2, який набуває здатності пригнічувати новоутворення. GCDH відіграє важливу роль у метаболізмі амінокислот лізину та триптофану. Коли автори дослідження почали зʼясовувати, як клітини меланоми генерують енергію із лізину, вони виявили функцію GCDH.

Вчені перевірили свої припущення на тваринній моделі. Експерименти підтвердили, що пригнічення GCDH надає NRF2 антинеопластичні властивості. (Було відомо, що NRF2 може бути стимулятором, так і інгібітором раку, але регулювати його функцію було неможливо).

Також вони виявили, що інгібування GCDH було селективним: їхній підхід спрацьовував проти меланоми, але не при пухлинах легень, РМЗ тощо, швидше за все, тому, що зростання цих пухлин залежить від інших ферментів.

Блокування GCDH демонструє значні терапевтичні перспективи, залишилося лише розробити ліки нового класу. Наголошується, що інгібітори GCDH діють селективно, отже, будуть безпечними для здорових клітин.