Розроблено нову стратегію боротьби з діабетом

Вироблення інсуліну здебільшого обмежене β-клітинами підшлункової залози, які виснажені при діабеті фізично чи функціонально. Але, як нещодавно зʼясувалося, дефіцитний гормон здатні секретувати інші клітини підшлункової залози.

Експерти в галузі регенеративної медицини спромоглися ідентифікувати сайленсери експресії інсуліну, після чого запропонували альтернативні шляхи отримання необхідного білка.

Співробітники Дослідницького центру молекулярної медицини Австрійської академії наук визначили в серії експериментів на моделях тварин і клітинних лініях нові можливості синтезу інсуліну.

Зокрема, було показано, що зниження експресії білка хроматинового SMNDC1 призводить до «включення» гена інсуліну в альфа-клітинах. Досліди підтвердили, що вплив на хроматиновий білок SMNDC1 стимулює вироблення інсуліну у альфа-клітини у мишей та острівці Лангерганса у людини.

Щоправда, за словами авторів, кількість інсуліну, індукована в альфа-клітинах після нокдауну SMNDC1, значно нижча, ніж у бета-клітинах. До того ж повна втрата SMNDC1 може погіршити життєздатність більшості типів клітин.