Клітинна терапія стабілізувала перебіг гліобластоми

Результати клінічного дослідження I фази свідчать про те, що лікування CAR T-клітинами, таргетованими на два білки — рецептор епідермального фактора росту (EGFR) і рецептор інтерлейкіну-13 альфа 2 (IL13Rα2) — забезпечує зменшення прогресування раку у пацієнтів з рецидивною гліобластомою.

Американські фахівці оприлюднили дані про лікування такими CAR T-клітинами (з доставкою через спинномозкову рідину пацієнта) перших шести пацієнтів з мультифокальною рефрактерною гліобластомою.

Перший пацієнт був пролікований у червні 2023 року, шостий – у січні 2024 року. Середній період спостереження становив 2,5 місяці (від 1 до 7,5 місяців). МРТ, яка проводилася через 24-48 годин після люмбального введення CAR T-препарату, показала зменшення розміру пухлин у всіх шести пацієнтів, що зберігалося протягом кількох місяців.

У трьох із шести пацієнтів злоякісні новоутворення зменшилися принаймні на 30%.

Зазначається, що у всіх пацієнтів відзначалися явища нейротоксичності, які охарактеризували як «значні, але контрольовані».

Крок у правильному напрямку

Це перший випадок, коли у пацієнтів з гліобластомою застосовували терапію CAR T-клітинами з двома мішенями, й отримані результати свідчать про те, що це крок у правильному напрямку: всі інші попередні спроби вплинути на прогресування гліобластоми за допомогою засобів клітинної терапії були марними .

Т-клітини з химерним антигенним рецептором (CAR) для боротьби з раком задіюють сили імунної системи пацієнта. Щоб створити CAR Т-терапії, видаляються власні Т-клітини пацієнта, які потім перепрограмовуються на розпізнавання специфічних антигенів, асоційованих із злоякісною пухлиною. Потім їх повертають в організм інʼєкціями, де вони шукають і знищують ракові клітини. CAR T-клітинна терапія схвалена FDA та іншими регуляторами для лікування низки онкогематологічних захворювань, але дослідникам важко створити такі препарати клітини для боротьби з солідними пухлинами – передусім через гетерогенність пухлинних антигенів та численні фактори резистентності, включаючи високоімуносупресивне мікрооточення пухлини.

Розробники препарату уточнили, що епітоп EGFR присутній на поверхні пухлини в 50–60% усіх випадків гліобластоми, IL13Rα2 — у 50–75% пацієнтів із цим типом раком мозку.