Виявилося, що лемборексант відновлює здорову модель сну та захищає мозок модельних тварин від пошкоджень, характерних для нейродегенеративних розладів, таких як хвороба Альцгеймера.
Випробування, проведене фахівцями з Медичної школи Вашингтонського університету в Сент-Луїсі, вказує на те, що лемборексант та інші препарати з аналогічним механізмом дії можуть запобігати пошкодженням головного мозку, які спричиняють накопичення білка тау – одного з основних патогенетичних чинників нейродегенеративних захворювань, таких як хвороба Альцгеймера, прогресивний над’ядерний параліч, кортикобазальний синдром та певні форми лобно-скроневої деменції.
Зокрема, їхнє дослідження, показало, що лемборексант покращує сон і знижує рівень накопичення аномального білка тау у на модельних мишей, генетично схильних до накопичення аномального тау, зменшуючи тим самим запальні пошкодження нейронів.
Лемборексант належить до класу снодійних препаратів, які діють як антагоністи рецепторів орексину — невеликих білків, що регулюють сон. Препарат блокує обидва типи орексинових рецепторів, 1 і 2,, які відіграють важливу роль у регуляції циркадних ритмів і циклів сну та неспання. Блокуючи ці рецептори, лемборексант запобігає трансформації білка тау в його патологічну форму, що зрештою зменшує запалення і попереджає загибель нервових клітин.
Як показали експерименти, у мишей, які отримували цей снодійний препарат, об’єм гіпокампу був на 30–40% більшим порівняно з контрольною групою та мишами, які отримували інший золпідем. Золпідем покращував сон, але не виявляв захисного ефекту проти тау-агрегацій, що вказує на важливість механізму дії антагоністів орексинових рецепторів.
Але цікаво те, що захисний ефект лемборексанту спостерігався лише у самців мишей. Дослідники припускають, що самки мишей із тією ж генетичною схильністю до накопичення тау мали менш виражені нейродегенеративні зміни, через що ефект препарату був менш помітним.
