Распространенное снотворное защищает нервы

Испытание, проведенное специалистами Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе, указывает на то, что лемборексант и другие препараты с аналогичным механизмом действия могут предотвращать повреждения головного мозга, вызванные накоплением белка тау — одного из ключевых патогенетических факторов нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальный синдром и некоторые формы лобно-височной деменции.

В частности, исследование показало, что лемборексант улучшает сон и снижает уровень накопления аномального белка тау у модельных мышей, генетически предрасположенных к накоплению аномального тау, тем самым уменьшая воспалительные повреждения нейронов.

Лемборексант относится к классу снотворных препаратов, действующих как антагонисты рецепторов орексина — небольших белков, регулирующих сон. Препарат блокирует оба типа орексиновых рецепторов, 1 и 2, которые играют важную роль в регуляции циркадных ритмов и циклов сна и бодрствования. Блокируя эти рецепторы, лемборексант предотвращает трансформацию белка тау в его патологическую форму, что в конечном итоге снижает воспаление и предотвращает гибель нервных клеток.

Эксперименты показали, что у мышей, получавших это снотворное, объем гиппокампа был на 30–40% больше по сравнению с контрольной группой и мышами, получавшими другой препарат, золпидем. Золпидем улучшал сон, но не оказывал защитного эффекта против агрегации тау, что подчеркивает важность механизма действия антагонистов орексиновых рецепторов.

Интересно, что защитный эффект лемборексанта наблюдался только у самцов мышей. Исследователи предполагают, что самки мышей с той же генетической предрасположенностью к накоплению тау имели менее выраженные нейродегенеративные изменения, из-за чего эффект препарата был менее заметен.