Нові таблетки успішно знизили рівень генетично детермінованого маркеру кардіоваскулярних захворювань

Ліпопротеїн (а), або Lp (a) – сполука на кшталт ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), відомих як «поганий» холстерин. На відміну від ЛПНЩ Lp (a) містить адгезивний високомолекулярний білок, який має велику спорідненість до судинної стінки. Структура та сироваткова концентрація Lp (a) обумовлені генетично та значною мірою варіюють у різних людей. Концентрація холестерину Lp(a) обумовлена залишається постійною протягом усього життя та практично не залежить від харчування, при цьому підвищений рівень ліпопротеїну a (125 нмоль/л або вище) є незалежним фактором високого ризику атеросклерозу, ішемічної хвороби серця, стенозу аортального клапана, тромбозу та інсульту.

На цей час не існує схвалених лікарських засобів, які знижують Lp(a), проте низка фармкомпаній працює над розробкою таких кандидатів. Один із них, мувалаплін (Eli Lilly), який руйнує структуру ліпопротїну а, нещодавно протестували у фахівці Вікторіанського інституту серця при Університеті Монаша (Мельбурн, Австралія).

Мувалаплін, розроблний для перорального застосування, перевірили у плацебо-контрольованому дослідженні 2 фази KRAKEN за участю 233 дорослих з надмірно високим рівнем Lp(a) (> 175 нмоль/л), які пройшли 12-тижневе лікування однією з трьох доз експериментального препарату: 10, 60 або 240 мг.

Згідно з результатами, при вимірюванні за допомогою традиційного аналізу крові рівень Lp(a) був на 70,0% нижчим в групі лікування мувалапліном, ніж у групі плацебо; при вимірюванні за допомогою нового тесту – нижчим на 85,5%. Загалом препарат виявляв дозо залежну дію, був безпечним і в цілому добре переносився.

Таким чином, мувалаплін, на думку дослідників, є дуже багатообіцяючим підходом до корекції гіперліпідемічного стану, який раніше не піддавався лікуванню.