Дослідження іспанських фахівців описує механізм виникнення інсуліноми — рідкісної нейроендокринної пухлини, яка вражає бета-клітини підшлункової залози.
Автори нової роботи описали механізм, який трансформує бета-клітини в неопластичний фенотип.
Як з’ясували співробітники університету Помпеу Фабра (Барселона), ініціюючим чинником інсуліноми є зміна епігенетичної моделі бета-клітин підшлункової залози, коли в них надмірно експресуються онкогени та гени, пов’язані з виробництвом інсуліну, таким чином змінюючи їхнє функціонування.
Отж, інсуліноми – це результат накопичення рідкісних мутацій, які змінюють епігенетичний профіль бета-клітин підшлункової залози, що змушує бета-клітини експресувати надзвичайно високі рівні онкогенів, факторів росту та транскрипції, а також генів, пов’язаних із виробництвом інсуліну.
«Унікальність інсуліном полягає в тому, що всі вони, незалежно від наявних у них мутацій, зрештою набувають однакового епігенетичного профілю», — пояснюють вчені.
Ці висновки були зроблені на основі аналізу 42 інсуліном. Він показав наявність приблизно тисячі дрібних мутацій у геномі неопластичних клітин. Попри відмінності «одруківок» у ДНК, всі вони виявляли подібний вплив на рівень активності кулькох сотен генів, розташованих у різних ділянках геному. Втім, зазначається, що більшість з описаних мутацій накопичуються в регуляторних ділянках геному.
Дослідження, проведене іспанськими вченими, ймовірно, допоможе зрозуміти патогенез інших захворювань, у яких задіяні бета-клітини підшлункової залози, в тому числі діабету.
