Генотерапія інфаркту збереже міокард після серцевого нападу

При інфаркті миттєво вмирають мільйони клітин міокарда. Клітини продовжують відмирати після серцево-судинної події, викликаючи потужне поширення ушкоджень, що може призвести до серцевої недостатності.

Використовуючи серця пацієнтів, які перенесли трансплантацію після інфаркту, шотландські вчені змогли точно визначити гени, що експресуються у пошкоджених судинах кровоносних і клітинах серця. Результати їхньої роботи були опубліковані у вигляді всеосяжного атласу генів-мішеней, що впливають на процес регенерації кровоносних судин.

«Ми можемо картувати експресію генів інфаркту міокарда у людини, що ніколи не було можливо раніше», — упевнені співробітники Центру серцево-судинних досліджень Единбурзького університету, які на сьогодні суттєво просунулися у виявленні генетичних змін, повʼязаних із пошкодженням міокарда, які виникають після інфаркту.

Вивчаючи гени-мішені, дослідники можуть визначити гени, які ʼвключаютьсяʼ після інфаркту. Такі «включені» гени можуть бути предтечею ушкоджень, що призводять до довгострокових наслідків, і вони є добрими мішенями для терапевтичних засобів, що запобігають цим наслідкам.

Наприклад, препарат, який «відключає» ці гени, можна вводити безпосередньо після інфаркту, що покращить прогноз. Ще один варіант – стимулювати гени, які сприяють відновленню кровоносних судин та клітин міокарда.

Тепер за фінансової підтримки Британського фонду серця вчені намагаються застосувати для лікування хвороб серця та судин регенеративні клітини, які називаються ендотеліальними клітинами-попередниками (ЕКП).

Ендотеліальні клітини, що вистилають кровоносні судини, можуть пошкоджуватися при певних серцево-судинних подіях та захворюваннях. ЕКП можуть відновлювати пошкоджені кровоносні судини та будувати нові. У ході досліджень вчені виявили, що ЕКП можуть виникати у стінці кровоносних судин дорослої людини, та розпочали роботу над стратегіями ідентифікації та визначення функцій таких клітин.