Создан перспективный препарат для лечения рака поджелудочной железы

Лечение рака поджелудочной железы затруднительно даже на ранних стадиях, в основном из-за способности раковых клеток восстанавливать свою ДНК, поврежденную лучевой или химиотерапией. Однако недавно ученым из Мичигана удалось создать средство, которое препятствует восстановлению ДНК злокачественных клеток после экспозиции гемцитабина или воздействия лучевой терапии.

AZD1775, или адавосертиб избирательно ингибирует фермент Wее1, тирозинкиназу, опосредующую митотические процессы. Ингибирование активности Wee1 предотвращает фосфорилирование важных белков и блокирует контрольную точку митоза, что обеспечивает апоптоз злокачественной клетки при лечении химиотерапевтическими агентами, повреждающими ДНК. Новый препарат делает опухолевые клетки с дефицитом p53 более уязвимыми для противоопухолевых агентов и усиливает их цитотоксический эффект.

Результаты клинического исследования I фазы с участием 34 пациентов с местнораспространенным раком поджелудочной железы подтвердили, что экспериментальное средство значительно повышает чувствительность клеток опухоли поджелудочной железы к действию химиотерапевтических агентов и лучевой терапии (по сравнению с монотерапией гемцитабином). Общая выживаемость в группе AZD1775 превышала таковую в группе монотерапии гемцитабином при благоприятном профиле переносимости. Медиана выживаемости без прогрессирования заболевания в группе экспериментального препарата составила девять месяцев.