Pfizer відправляє в брухт експериментальний кардіопрепарат

Схоже, що міокард – якоюсь мірою ахіллесова пʼята Pfizer. Цього разу її підвів серецевий препарат емпрумапімод (PF-07265803) — антагоніст мітоген-активованої протеїнкінази p38 (MAPK).

Він оцінювався дослідженням 3 фази REALM-DCM як засіб для лікування симптоматичної дилатаційної кардіоміопатії (ДКМП), опосередкованої мутацією в гені LMNA.

LMNA кодує два структурні білки, ламін А і С. При мутаціях цього гена виникає широкий спектр захворювань, званих ламінопатіями, до яких відноситься і ДКМП. ДКМП – поширена причина серцевої недостатності, а також найчастіша причина необхідності пересадки серця. Одне дослідження показало, що близько 7,5% пацієнтів із ДКМП мають мутації у LMNA. При дилатаційній кардіоміопатії мʼязи серця стають тонкими і розтягуються, що ускладнює перекачування крові і призводить до серцевої недостатності. Ліків, що впливають на патогенез ДКМП, не існує.

У REALM-DCM брали участь дорослі пацієнти з мутаціями LMNA та симптоматичною ДКМП та імплантованим дефібрилятором; первинною кінцевою точкою ефективності була обрана здатність пройти тест шестихвилинної ходьби після 24 тижнів лікування.

Рішення припинити розробку PF-07265803 було ухвалено після того, як проміжний аналіз показав, що препарат навряд чи досягне первинної кінцевої точки.