Ураження судинної стінки: виявлена ​​ще одна «побочка» COVID-19

Дослідження вчених з Каролінського університету допомогло виявити ще один патогенетичний механізм COVID-19: еритроцити пацієнтів з ковідом провокують дисфункцію ендотелію шляхом підвищення рівня ферменту аргінази 1, активних форм кисню та інтерферону-гамма, а також зниження біологічної активності.

Ці дані вдалося отримати після розтину померлих від ковіду хворих: вчені виявили у них ушкодження ендотеліальних клітин, яке вистилають капілярне русло

Щоб підтвердити результати, автори провели повторне дослідження з пацієнтами, які оцінили функцію ендотелію капілярів пальців. Індекс реактивної гіперемії у пацієнтів із гострою фазою COVID-19 виявився на 33% нижчим, ніж у здорових людей. Крім того, індекс реактивної гіперемії не відновився протягом наступних 4 місяців. Виявлені зміни не залежали від коморбідних станів.

Ще в одному дослідженні вчені підтвердили, що інкубація з еритроцитами пацієнтів з COVID-19 викликала підвищення експресії аргінази 1 клітинами ендотелію та клітинами гладкої мускулатури, у яких був підвищений маркер оксидативного стресу (4NHE), що утворюється під час перекисного окиснення ліпідів.

Шведські експерти дійшли висновку, що еритроцити пацієнтів COVID-19 підвищують рівень аргінази 1 та рівень оксидативного стресу, що зрештою призводить до порушення функції ендотелію.

Автори роботи вважають, що результати дослідження допоможуть розробити нові терапевтичні стратегії, спрямовані на виявлені механізми розвитку дисфункції ендотелію судин у пацієнтів із COVID-19.