Наука приблизилась к созданию безопасных и длительно действующих лекарств, предотвращающих потерю костной массы и замедляющих прогрессирование остеопороза.
Сотрудники Лейпцигского университета обнаружили ключевой механизм регуляции здоровья костей — малоизвестный рецептор GPR133. Стимулируя этот рецептор новой молекулой, названной AP503, которая действует как активатор GPR133, им удалось повысить прочность костей у мышей и даже обратить вспять развитие заболеваний, подобных остеопорозу.
«Если функция рецептора GPR133 нарушалась из-за генетических модификаций, мыши демонстрировали признаки потери плотности костной ткани в раннем возрасте — подобно развитию остеопороза у людей. Используя стимулятор GPR133 — молекулу AP503, недавно обнаруженную с помощью компьютерного скрининга, — мы смогли значительно повысить прочность костей как у здоровых мышей, так и у особей с остеопорозом», — рассказали немецкие ученые.
По их объяснению, GPR133 активируется в костной ткани через взаимодействие костных клеток и механическую нагрузку. Это запускает сигнал, который стимулирует остеобласты и ингибирует остеокласты. Новая активная молекула AP503 способна имитировать описанную естественную активацию. В будущем ее можно будет использовать как для дальнейшего укрепления здоровых костей, так и для восстановления ослабленных — например, в случаях остеопороза у женщин во время менопаузы.
Этот прорыв дает надежду на разработку более безопасных и эффективных средств лечения, которые помогут миллионам людей, страдающих от потери костной массы и переломов.
