Не диабет провоцирует васкулярные нарушения, а наоборот – проблемы с сосудами запускают диабет

Не диабет провоцирует васкулярные нарушения, а наоборот – проблемы с сосудами запускают диабет

Новые данные вступают в противоречие с научной догмой, так как указывают на то, что первопричиной метаболических нарушений, приводящих к диабету, является… сосудистая дисфункция.

Один из ключевых факторов риска развития диабета – инсулинорезистентность. Известно, что это состояние увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и атеросклероза, но этот патогенез изучен недостаточно.

Эксперты из Диабетического центра Джослина (США) изменили каноническое представление ученых о взаимосвязи между диабетом, ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Они уверены, что ведущую роль в регулировании метаболизма всего организма играют кровеносные сосуды, точнее, эндотелиальные клетки. В том числе они являются ключевым фактором контроля веса и развитии диабета.

«Всегда считалось, что дисфункцию кровеносных сосудов провоцируют липиды и воспаление, что в свою очередь приводит к ССЗ, нефропатиям и офтальмологическим осложнениям у пациентов с диабетом \ инсулинорезистентностью. Но мы видим, что здесь первичны все же кровеносные сосуды — и раньше об этом известно не было», — заявляют американские эксперты.

Помимо того, что диабет связан с аномалиями сосудов, он также коррелирует с уменьшением запасов т.н. бурого жира в организме (бурой жировой ткани). В отличие от белого жира, который в основном накапливает энергию, бурый полезен – он ее сжигает, чем поддерживает температуру тела и регулирует вес и обмен веществ. По мнению авторов, дефицит бурого жира – патогенетический фактор диабета.

В серии экспериментов на животной модели они выяснили, что мыши с повышенной чувствительностью к инсулину в кровеносных сосудах весили меньше, чем контрольная группа, даже когда их кормили пищей с высоким содержанием жиров. Оказалось, что в организме сверхчувствительных к инсулину мышей было больше бурого жира, чем у обычных; они также демонстрировали меньшее повреждение кровеносных сосудов.

Далее обнаружилось, что эндотелиальные клетки, выстилающие кровеносные сосуды, контролируют количество бурого жира в организме посредством оксида азота. Инсулин сигнализирует эндотелию сосудов о синтезе NO, что, в свою очередь, запускает выработку бурого жира. При резистентности к инсулину эндотелиальные клетки секретируют меньше NO (что, как известно, повышает риск ССЗ), а это приводит к снижению синтеза бурого жира, критичного для регулирования массы тела и обмена веществ.

«В прошлом считалось, что диабет вызывает ССЗ, но, похоже, все наоборот. Вмешательство на уровне эндотелия поможет корректировать многие метаболические расстройства», — резюмируют исследователи.