Транспортне забруднення повітря повʼязане з різними типами запалення при хронічному риносинуситі

Як виявилося, три зазначені речовини, що зазвичай потрапляють в атмосферу з вихлопними газами автомобілів, під час спалювання палива та випаровування бензину, викликають специфічні імунні відповіді в носових пазухах.

У дослідженні фахівців з Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі взяли участь 92 дорослих пацієнти (середній вік — 50 років; 48% — жінки), які проходили хірургічне лікування в період з 2018 по 2021 рік. середній рівень впливу забруднювачів на кожного пацієнта протягом пʼяти років перед хірургічним втручанням оцінювали за допомогою геолокації адрес проживання та спеціальних регресійних моделей.

Аналіз зразків епітелію носових пазух показав, що після коригування даних на демографічні показники, куріння, застосування стероїдів та супутні хвороби, високий рівень впливу діоксиду азоту, бензолу та свинцю за місцем проживання суттєво підвищує ймовірність розвитку ХРС. Зокрема, збільшення впливу кожного з цих токсинів на величину одного стандартного відхилення повʼязане зі зростанням ризику захворювання на 132% для NO2, на 115% для бензолу та на 248% для свинцю. Інші потенційно небезпечні речовини (хром, 1,3-бутадієн, нікель та цинк) не продемонстрували статистично значущого звʼязку з розвитком хронічного риносинуситу.

Окрім того, зʼясувалося, що кожен токсин залишає унікальний «запальний автограф». Зокрема, вплив діоксиду азоту провокував підвищення рівнів інтерлейкінів IL-4, IL-5 та IL-13, які беруть участь у запальних процесах 2-го типу. Бензол та свинець спричиняли коливання рівнів IL-1RA, IL-6 та IL-8. Автори припускають, що якщо NO2 стимулює розвиток ХРС через імунні відповіді 2-го типу, то бензол та свинець впливають через окислювальний стрес, пошкодження слизової оболонки пазух і нейтрофільне запалення.

На думку авторів, розуміння регіону проживання пацієнта допоможе лікарям точніше обирати схему терапії з-поміж багатьох варіантів і прогнозувати відповідь на лікування.