Вчені знайшли причину загибелі нервових клітин при хворобі Альцгеймера

Це питання залишалося без відповіді протягом десятиліть. Протягом трьох-чотирьох десятиліть у науковому середовищі циркулювало багато спекуляцій, але точно визначити механізм загибелі нервових клітин в умовах нейродегенеративного вікового захворювання до останнього часу ніхто не міг.

І ось, нарешті, це вдалося співробітникам з Британського науково-дослідного інституту деменції при Університетському коледжі Лондона та бельгійського Університету Левена: вони вважають, що після впливу амілоїдних бляшок і тау-клубків у нейронах запускається особливий тип апоптозу (запрограмованої смерті клітини) — некроптоз.

Зазвичай некроптоз — програмована некротична загибель клітини, що супроводжується активацією протеїнкінази-3 — відповідає за видалення небажаних клітин (наприклад, при імунно-запальних процесах). Небажані клітини набухають, тим самим руйнують свою плазматичну мембрану, викликаючи запалення та смерть клітин.

Згідно з гіпотезою авторів нового дослідження, накопичення амілоїду та тау-білка у просторі між нейронами викликає запалення в мозку, що призводить до біохімічних змін у цьому органі, а також до помітного збільшення рівня молекули під назвою MEG3.

Експерименти на моделі «дементних» мишей підтвердили їхню теорію: інгібування активності MEG3 забезпечувало виживання нервових клітин мозку. Подальші випробування показали, що дегенерації клітин можна запобігти, знизивши рівень MEG3.

Це відкриття дає фармкомпаніям можливість прямого і більш ефективного блокування патогенезу хвороби Альцгеймера.