Антидепресанти – не найкращі ліки проти депресії: крах стереотипів

Це основні висновки огляду клінічних досліджень, проведеного співробітниками відділення психіатрії Університетського коледжу Лондона.

Новий огляд – привід для дискусії

Нові дані спростовують консенсусну думку, згідно з якою депресія є нічим іншим, як результатом зниження рівня активності згаданого нейромедіатора. Тому серотонін навіть почали називати гормоном щастя.

Відкрили дискусію дослідники з Великої Британії: вони стверджують, що досить переконливих доказів того, що основною причиною депресії є низький рівень серотоніну, досі не зібрано.

Робота її команди справді ставить під сумнів доцільність використання антидепресантів.

Британські психіатри: «Депресія — змова фарми»

Автори огляду впевнені, що значення серотоніну «гіперболізоване промисловістю». Вони також вважають, що отримані результати ставлять під сумнів необхідність повсюдного використання антидепресантів.

«Більшість вважає, що депресія спровокована «хімічним дисбалансом» у мозку або низьким рівнем серотоніну. І це те, що багато лікарів говорять пацієнтам, які страждають на депресію. Але твердження, ніби депресія викликана низьким рівнем серотоніну, не ґрунтується на фактичних даних. Якби ми були чеснішими з пацієнтами, ми мали б говорити їм, що антидепресант може зменшити їхні симптоми, але вкрай малоймовірно, що він вирішить їхні проблеми», — пишуть британські вчені.

Теорія про «серотонінову» етіологію депресії була вперше запропонована в 1960-х – на той час це була лише одна з кількох гіпотез. Проте, прижилася саме вона і, як пишуть автори огляду, стала ключовим обґрунтуванням використання антидепресантів.

Так, з появою в 1990-х роках селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІОЗС) серотонінова гіпотеза набула широкого розголосу. За деякими даними, зараз цієї теорії дотримуються 80% або більше людей.

«В академічних колах відомо, що ніколи не було переконливих доказів цієї теорії, гіпотези про «хімічний дисбаланс» і низький рівень серотоніну посилив маркетинг фармкомпаній», — пишуть британські експерти, які провели всебічний систематичний огляд усіх досліджень на тему звʼязку серотоніну з депресією.

6 китів «серотонінової» теорії

Лондонські фахівці досліджували шість припущень, викладених у відібраних публікаціях (метааналізи, систематичні огляди тощо), що охоплюють у сукупності понад 165 000 пацієнтів.

1. В організмі людей з депресією виявляються знижені титри серотоніну та його метаболіту, 5-гідроксиіндолоцтової кислоти (5-HIAA).
2. Люди з депресією порушений рівень рецепторів серотоніну.
3. У людей з депресією відзначається підвищений рівень серотонінового транспортера \\SERT.
4. Запуск депресії відбувається шляхом виснаження вироблення триптофану — що знижує серотонін.
5. Люди з депресією відзначається підвищена експресія гена SERT.
6. Існує звʼязок між геном SERT та стресом у людей з депресією.

При перегляді досліджень автори не змогли знайти достатньо сильних чи безумовних доказів на підтримку кожної з цих гіпотез.

Альтернативи антидепресантам: висновки, які важко назвати сюрпризом

«Стверджувати, що будь-яка хімічна сполука «викликає» депресію — дуже сумнівна думка, тому що депресія — це складний емоційний та поведінковий стан, у якому, звичайно ж, задіяні біохімічні речовини. Але сама ідея про те, що її [депресію] можна точно визначити за однією хімічною речовиною, здається дуже неправдоподібною», — пишуть дослідники.

На думку авторів, гроші, час та інші ресурси краще витратити на зміну соціальних обставин, які є визначальними чинниками депресії, ніж спроби «розшифрувати хімічне рівняння депресії».

Антидепресанти працюють: логіка – в історії

Колеги лондонських учених визнають, що наука дає все ще «дуже неповне розуміння патогенезу великого депресивного розладу», але водночас вказують на те, що протягом більш як півстоліття ліки, які впливають на серотонінову систему, допомогли багатьом людям.

Отже, це підводить нас до ідеї у тому, що найвідоміший у науці нейромедіатор – і навіть, можливо, його метаболіти чи попередники – таки задіяні у розвитку великого депресивного розлади.

З іншого боку, незважаючи на очевидну логіку цього висновку, у ньому явно закладено багато припущень.

«Можливо, це надмірна аналогія: якщо парацетамол допомагає від головного болю, ймовірно, не можна зробити висновок, що головний біль викликаний дефіцитом парацетамолу», — погоджується психіатр з Торонто, коментуючий ресурсу Medscape дані британських колег. Але все ж таки, на його думку, їх недостатньо, щоб відмовитися від призначень СІЗЗС, а аналізований аналіз загалом «не заперечує ефективності, безпеки та переносимості антидепресантів цього класу».