На горизонте появился эффективный вариант лечения синдрома Шегрена и миозита

Эфгартигимод — фрагмент антитела, который связывается с Fc-рецептором (FcRn), блокируя рециркуляцию патогенных антител IgG и снижая их уровень без влияния на синтез. Препарат уже одобрен в США и других странах для лечения миастении гравис и хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии.

Два новых исследования, RHO и ALKIVIA, демонстрируют эффективность эфгартигимода в уменьшении симптомов двух других аутоиммунных заболеваний, которые на данный момент имеют крайне ограниченные варианты лечения.

В исследовании RHO 30 взрослых с первичным синдромом Шегрена, у которых индекс активности заболевания (ESSDAI) составлял ≥ 5, были рандомизированы в соотношении 2:1 в группы лечения эфгартигимодом (10 мг/кг внутривенно раз в неделю) или плацебо в течение 24 недель. К концу исследования 54,5% участников в группе лечения эфгартигимодом достигли снижения активности заболевания по сравнению с 33,3% в группе плацебо. Эфгартигимод также снизил у них уровни IgG на 58% и антител к Ro52 на 64% с 4-й недели лечения, тогда как в контрольной группе уровень IgG оставался стабильным, а уровень антител Ro52 вырос примерно на 40%. В группе активной терапии также наблюдалось снижение уровня ревматоидного фактора и комплемента C1q.

Во втором исследовании, ALKIVIA, приняли участие 89 взрослых с активным идиопатическим воспалительным миозитом, включая такие подтипы заболевания, как дерматомиозит, иммуноопосредованная некротизирующая миопатия, полимиозит или антисинтетазный синдром. Пациентов рандомизировали в соотношении 1:1 в группы лечения эфгартигимодом (1000 мг подкожно раз в неделю) или плацебо в дополнение к стандартной терапии. Участники, получавшие антитело, отметили значительное улучшение мышечной силы и физической функциональности по сравнению с группой плацебо, а также снижение уровня биомаркеров заболевания. В обоих исследованиях препарат был признан безопасным.