Предложен новый подход к лечению диабета

Инцепторы, кодируемые геном IIR/ELAPOR1 — трансмембранные белки, участвующие в лизосомальной деградации, аутофагии, созревании зимогенных гранул и формировании акроссом. Недавно выяснилось, что они играют роль также в регуляции гомеостаза инсулина, что открывает новый путь к разработке лекарств, способствующих восстановлению функции β-клеток.

Повышенное присутствие инцепторов в бета-клетках свидетельствует о том, что они играют определенную роль в секреции инсулина, которая регулируется бета-клетками. Этот процесс часто нарушается при диабете. В уже поврежденных бета-клетках блокировка инцепторов помогает повысить продукцию инсулина и защитить бета-клетки.

Новая работа специалистов из Института исследования диабета и регенерации в Мюнхене показала, что инцепторы связывают избыток инсулина в бета-клетках и направляют его на деградацию. Это дало ученым более глубокое понимание того, как бета-клетки регулируют гомеостаз инсулина. «Выключив» инцепторы через нокаут IIR, исследователи смогли пополнить депо инсулина в бета-клетках, усилить высвобождение инсулина и предотвратить гибель бета-клеток.

Полученные данные свидетельствуют о том, что специфическое таргетирование на инцепторы может стать многообещающей стратегией для улучшения функции инсулин-продуцирующих клеток у людей с диабетом.

«Наша цель — разработать новое лекарство, которое поддерживает инсулиновый баланс и продолжает жизнеспособность бета-клеток. Так, препараты могут особенно помочь людям на ранних стадиях диабета 2 типа, замедлив прогрессирование заболевания и снизив риск осложнений», — очертили свои планы авторы открытия.

Чтобы перенести полученные выводы из лаборатории в реальные клинические программы, немецкие ученые основали стартап, который будет работать над разработкой лекарств, селективно блокирующих инцепторы.