- Категория
- Новости
Ученые выяснили, как анестезия «выключает» сознание
- Дата публикации
- Количество просмотров
-
237
Анестетики длительное время применяются в медицине, но было неясно, как именно они вызывают потерю сознания. На примере пропофола было установлено, что угнетение активности нейронов приводит к эскалации нестабильности работы мозга, что в конечном счете приводит к потере сознания.
Нейробиологи из Массачусетского технологического института (США) изучили, как влияет на мозг пропофол, использовав новую методику анализа нейронной активности. Выяснилось, что этот анестетик действует парадоксально: нарушает нормальный баланс мозга между стабильностью и возбудимостью. То есть, он не стабилизирует нейронную сеть или подавляет ее активность, а, наоборот, дестабилизирует – вплоть до потери сознания.
«Мозгу приходится балансировать на границе между возбудимостью и хаосом. Он должен быть достаточно возбужденным, чтобы его нейроны могли взаимодействовать, и если он становится слишком возбужденным, в нем возникает хаос. Пропофол, похоже, нарушает механизмы, поддерживающие работу мозга в этом узком диапазоне», — рассказали исследователи.
Они проверили работу мозга лабораторных животных в течение часа после введения пропофола, когда они постепенно теряли сознание. Активность фиксировалась в четырех участках мозга – отвечающих за зрение, обработку звука, пространственное восприятие и исполнительные функции (контролирующие другие когнитивные функции и частично обеспечивающие самостоятельную деятельность в нетипичных ситуациях).
В норме, когда организм бодрствует, нейронная активность резко возрастает после любого воздействия, а затем возвращается на исходный уровень. Однако под действием пропофола мозгу понадобилось больше времени, чтобы вернуться к восходящей точке. Этот эффект постепенно становился все более выраженным, пока животные не теряли сознание. Ученые заключили, что анестетик приводит к нарастанию нестабильности.
«Этот парадоксальный эффект, при котором усиление торможения дестабилизирует сеть, или угнетает, или стабилизирует ее, возникает из-за растормаживания. Когда пропофол усиливает торможение, оно угнетает другие тормозные нейроны, в результате чего общая активность мозга повышается», — объяснили исследователи, надеющиеся обеспечить в будущем лучший контроль анестезии.
Они предположили, что другие препараты для анестезии, влияющие на различные типы нейронов и рецепторов, могут оказывать тот же эффект, что и пропофол, но, вероятно, через другие механизмы. Если дальнейшие исследования подтвердят эту гипотезу, ученые идентифицируют общий механизм дестабилизирующего действия анестетиков, а врачи получат возможность более точно подбирать анестезию индивидуально и сделать наркоз более безопасным для пациентов.