Зменшене споживання солі та втрата рідини — підхід, який сприяє регенерації нирок

Macula densa зображена жовто-зеленою плямою
Macula densa зображена жовто-зеленою плямою

Наразі не існує ефективних ліків від хронічної хвороби нирок (ХХН) – патології, яка вражає 1 із 7 дорослих, усього приблизно 850 мільйонів людей у всьому світі. До того часу, коли цю патологію діагностують, нирки вже необоротно пошкоджені.

Згідно з даними співробітників Університету Південної Каліфорнії, втрата солі та рідини в організмі здатна стимулювати відновлення нирок – принаймні на моделі мишей.

Описана ними природна вроджена регенеративна реакція спирається на невелику популяцію клітин нирки в області, відомій як щільна пляма (macula densa) – ця ділянка чутлива до концентрації натрію і контролює фільтрацію, секрецію гормонів та деякі інші функції органа.

Згідно еволюційній біології, примітивні за структурою нирки риби трансформувалися у більш складні та ефективніші, що поглинають більше солі та води – це було необхідно для адаптації до сухопутного середовища, коли численні види тварин переселилися з багатої сіллю морської води. З цієї причини птахи та ссавці розробили клітини macula densa та складнішу, ефективнішу структуру нирок, щоб функціонально адаптуватися і вижити.

Тримаючи у думці історію еволюції нирок, автори роботи почали годувати мишей їжею з дуже низьким вмістом солі разом з інгібіторами АПФ, що сприяло зниженню рівня солі та рідини. Миші дотримувалися цього режиму протягом двох тижнів, оскільки тривалі дієти з надзвичайно низьким вмістом солі можуть спровокувати серйозні проблеми зі здоров’ям. Після скорочення вживання солі дослідники спостерігали регенеративну активність, яку вони могли блокувати, вводячи ліки, які заважали сигналам, що надсилає щільна пляма. Це підкреслило ключову роль структури macula densa в здатності нирок до відновлння.

Автори роботи також ідентифікували специфічні сигнали певних генів – у тому числі Wnt, NGFR і CCN1 – експресію яких можна посилити дієтою з низьким вмістом солі, щоб сприяти регенерації нирок. Відповідно до цих висновків було виявлено, що активність CCN1 значно знижена в пацієнтів із хронічною хворобою нирок. Під час наступних експериментів впливали на клітини щільної плями та спостерігали за структурними та функціональними покращеннями у нирках.