Протираковий агент сповільнив розвиток полікістозу нирок

Команда фахівців із Массачусетського технологічного інституту та медичної школи Єльського університету виявили, що протираковий кандидат 11бета-дихлоро (11beta-dichloro) викликає окислювальний стрес і таким чином запускає апоптоз у клітинах кіст у нирках мишей. Застосування цього препарату на мишачих моделях аутосомно-домінантної полікістозної хвороби нирок (АДПХН) забезпечило зменшення кіст, а також повʼязаних із ними запалення та фіброзу без порушення функції нирок.

Дослідники також вважають, що окислювальний стрес – невідʼємний компонент механізму дії 11бета-дихлоро, оскільки в експериментах одночасний прийом вітаміну Е (як антиоксиданта) із експериментальним препаратом призводив до втрати терапевтичного ефекту на моделях АДПХН.

Автори зауважують, що 11бета-дихлор здатний алкілювати ДНК. Тому вони також синтезували похідну сполуку — 11-бета-дипропіл, який потенційно може бути безпечнішим для використання у людей, оскільки він не пошкоджує ДНК. Дослідники виявили, що новий агент був таким же ефективним, як 11-бета-дихлоро в моделі раннього початку полікістозної хвороби нирок.

Дослідники планують провести подальші експерименти з перевірки 11-бета-дипропілу, одночасно пропонуючи варіанти його розробки у промислових масштабах, а також синтезувати споріднені сполуки, які можуть стати оптимальними кандидатами у лікарські засоби від полікістозу нирок.