Дослідники з Університетського коледжу Лондона ідентифікували білок, який запускає початковий етап пошкодження сітківки при діабеті — ще задовго до появи будь-яких симптомів.
Діабетична ретинопатія виникає через пошкодження кровоносних судин сітківки внаслідок хронічно підвищеного рівня цукру в крові. Від цієї патології страждає майже третина дорослих із діабетом, і вона є однією з провідних причин втрати зору серед людей працездатного віку. Існуючі методи лікування спрямовані проти білка VEGF, однак ці ліки ефективні лише приблизно у половини пацієнтів і не здатні відновити вже завдану шкоду.
Новий «підозрюваний» — білок LRG1. Він змушує клітини, що оточують найдрібніші судини сітківки, надмірно скорочуватись і буквально «здавлювати» їх. Це обмежує надходження кисню до сітківки і запускає каскад змін, що поступово призводять до втрати зору.
В експериментах на модельних мишах блокування LRG1 повністю запобігало розвитку ранніх змін сітківки та зберігало нормальну функцію ока.
Принципово важливо: LRG1 діє раніше, ніж VEGF — тобто пошкодження починається ще до тієї стадії, на якій сьогодні призначають лікування біопрепаратами.
Науковці вже розробили кандидат проти LRG1. Двоє авторів дослідження — професори Джон Грінвуд і Стівен Мосс — заснували компанію Senya Therapeutics для його клінічного розвитку. Препарат пройшов попередні доклінічні дослідження і, за словами авторів, готовий до переходу в випробування на людях найближчим часом. Очікується, що він буде корисним як на ранніх стадіях — для запобігання розвитку ретинопатії — так і при більш запущеній хворобі, оскільки LRG1 продовжує спричиняти шкоду і на пізніх етапах діабетичної ретинопатії.