Міграція Pseudomonas aeruginosa: легені як джерело кишкової колонізації та сепсису

Звідки береться інфекція P. aeruginosa у важких пацієнтів — із зовнішнього середовища чи з їхнього власного організму? Італійські дослідники зʼясували, що здебільшого патоген мігрує між анатомічними ділянками всередині організму пацієнта.

Команда з госпіталю Сан-Маттео (Павія) проаналізувала 320 зразків (назальні та ректальні мазки, мокротиння, бронхоальвеолярний лаваж) від 84 госпіталізованих пацієнтів. Науковці з’ясовували, чи належать ізоляти з різних локусів до одного клону, за допомогою метагеномного секвенування та філогенетичного аналізу (критерій — менше 100 SNP, тобто однонуклеотидних замін).

Було встановлено, що 81% пацієнтів були колонізовані єдиним клоном Pseudomonas aeruginosa. При цьому понад половина клонів (53%) були присутні одночасно в кількох анатомічних ділянках.

Компʼютерна модель симуляції інфекції спростувала гіпотезу повторного набуття Pseudomonas aeruginosa з лікарняного середовища статистично не узгоджується зі спостережуваними даними, натомість близько 75% випадків виявлення спільних клонів у різних анатомічних ділянках пояснюється внутрішньою транслокацією.

Філогенетична реконструкція виявила домінуючий напрямок міграції патогена — від легень до кишківника. На думку авторів, ковтання слини чи мокротиння може призводити до стійкої кишкової колонізації Pseudomonas aeruginosa попри агресивне кислотне середовище шлунку.

Примітно, що назальна колонізація ніколи не була ізольованою — вона завжди супроводжувала легеневу, тобто порожнина носа не є самостійним резервуаром, а колонізується вторинно. Натомість ректальна колонізація часто була ізольованою і стійкою: 86% таких пацієнтів залишалися позитивними впродовж усього спостереження. Кишківник, очевидно, є сприятливою нішею для тривалої персистенції цього мікроорганізма.

Серед виявлених у Pseudomonas aeruginosa мутацій 52% локалізувалися в генах антимікробної резистентності. Мутації виникали швидко й одночасно в різних анатомічних ділянках, що ускладнює контроль за інфекцією та вибір антибіотикотерапії.

Таким чином, автори роботи прийшли до висновку, що колонізація нижніх дихальних шляхів P. aeruginosa у пацієнтів відділень інтенсивної терапії має розглядатися як фактор ризику абдомінального сепсису: легені слугують первинним джерелом, звідки збудник дисемінує до кишківника — і вже звідти спричиняє системні ускладнення.