Закладено основу імунотерапії миготливої ​​аритмії

Аналіз, проведений співробітниками з Масачусетської лікарні, показав, що активність макрофагів у передсердях при аритмії значно вища, ніж будь-якого іншого типу клітин.

Експерименти на мишах підтвердили, що рекрутовані макрофаги підтримують процес запалення та фібротизації тканини у передсердях. Аналіз активності генів показав, що в макрофагах серця людини та мишей підвищується активність гена SPP1. Цей ген відповідає за вироблення білка остеопонтину, який задіяний у процесі рубцювання тканин при аритмії. У модельних мишей, позбавлених цього білка, кількість передсердних макрофагів було знижено.

Автори роботи дійшли висновку, що нові ліки від миготливої ​​аритмії мають бути орієнтовані на фактори запалення та фіброзу — макрофаги в передсердях або їх сигнальні шляхи, такі як SPP1.

ʼМи вважаємо, що це дослідження закладає основу для імуномодулюючої терапії миготливої ​​аритмії, і зараз ми працюємо над кількома такими стратегіямиʼ, — заявили вчені.