Церебральна амілоїдна ангіопатія: мозкові кровотечі можуть бути… заразними

Нещодавно було опубліковано інтригуюче дослідження, яке уже не вперше «натякає» на те, що стан, відомий як церебральна амілоїдна ангіопатія і вважається більш менш випадковим, насправді може бути результатом інфекції.

Загадки церебральної амілоїдної ангіопатії

Церебральна амілоїдна ангіопатія (ЦАА) – стан, що характеризується відкладенням бета-амілоїдного білка у стінках судин головного мозку. ЦАА може бути самостійним захворюванням, хоча часто його плутають із хворобою Альцгеймера.

Описані як спорадичні, і сімейні випадки ЦАА. Останні зустрічаються рідше, виникають у більш ранньому віці і мають важчий перебіг. Найчастіше цей стан вважається ідіопатичним.

Клінічно церебральна амілоїдна ангіопатія може виявлятися повторюваним геморагічним інсультом (внутрішньомозковими крововиливами), когнітивним зниженням, короткочасними епізодами вогнищевої неврологічної симптоматики.

Зараз є можливість прижиттєвої діагностики ЦАА на різних стадіях (що, наприклад, важливо при призначенні тромболітичної терапії) за допомогою біохімічних тестів та методів нейровізуалізації. Згідно зі статистикою, десь від 5% до 7% когнітивно здорових людей похилого віку мають ЦАА, але цей показник набагато вищий серед людей із внутрішньомозковим крововиливом. Фактично, ЦАА є другою за поширеністю причиною крововиливів у мозок, поступаючись місцем у цьому антирейтингу лише тяжкій гіпертонії.

У більшості підручників церебральна амілоїдна ангіопатія описується як спорадичне захворювання. Проте були проведені деякі дослідження, які показали, що воно може бути спадковим. Також було описано випадки розвитку цієї хвороби після введення трупного гіпофізарного гормону. Інші дослідження показали можливість передачі через імплантати, що застосовуються при реконструкції твердої мозкової оболонки та нейрохірургічні інструменти. Але, незважаючи на всі ці «підказки», досі не вдалося виявити жодного мікроорганізму-збудника ЦАА. Деякі вчені припускають, що тривалий латентний період і складність із пошуком патогену вказують на ще невідоме пріоноподібне захворювання.

Що ж, якщо церебральна амілоїдна ангіопатія викликається інфекційним агентом, вона може передаватися через кров. Відомо, що у досить великого відсотку людей зі спонтанними крововиливами в мозок є ЦАА. Якби ці люди в минулому здавали кров, можливо, її реципієнти також були б схильні до ризику крововиливу в мозок. Звичайно, щоб перевірити цю гіпотезу, потрібно знати всі деталі про здоровʼя донорів та реципієнтів – однак у системах охорони здоровʼя немає таких даних. Поки що.

Докази інфекційної природи церебральної амілоїдної ангіопатії

Таку детальну інформацію вже збирають деякі країни. Наприклад, Швеція та Данія давно впровадили національні системи електронних медкарт, в яких зібрано всю цю (і багато іншої) інформацію про кожного мешканця з 1970 року.

Саме ці бази даних використовували дослідники з Каролінського університету. Вони відібрали близько 760 000 людей, що живуть у Швеції, і 330 000 — у Данії, яким у період з 1970 по 2017 рік проводилися переливання крові. Дослідники поставили перед собою питання: чи будуть у реципієнтів, які отримали кров від людей, у яких згодом стався крововилив у мозок, також крововилив у мозок? Відповідь – так, хоч і зі «зірочкою». Результати дослідження показали, що ризик розвитку геморагій у головному мозку у реципієнтів був

• найнижчим, якщо кров, яку вони отримували, була від людей, у яких ніколи не траплялося внутрішньомозкових геморагій,
• підвищувався, якщо в людини був один епізод крововиливу в мозок,
• і був найвищим, якщо вони отримували кров від донора, у якого згодом були зареєстровані численні крововиливи в мозок.

У цілому, люди, які отримали кров від донорів, у яких згодом траплялися множинні геморагії, втричі частіше самі страждали на внутрішньомозкові кровотечі (у дослідженні не вказується, скільки з них повʼязані саме з ЦАА). Це досить переконливий доказ існування трансмісивного агента. Мікроб це, вірус, пріон чи токсин – невідомо. Знову ж таки, поки.

Хоча це дослідження і не демонструє прямий причинно-наслідковий звʼязок, варто зазначити, що автори зробили поправку на групу крові, кількість гемотрансфузій, вік, стать, показання до переливання. Втім, найпереконливішим є те, що вчені використовували як негативний контроль ішемічний інсульт.

Так чи інакше, сьогодні розуміння церебральної амілоїдної ангіопатії як «суто» спорадичного захворювання змістилося до інфекційного і, можливо, вже настав час упіймати підозрюваних. Адже у перспективі відкриття патогену, відповідального за розвиток ЦАА, допоможе відповісти на інше важливе питання – розробки ліків, які не допускають розвитку внутрішньомозкових геморагій.