Заложена основа иммунотерапии мерцательной аритмии

Анализ, проведенный сотрудниками из Массачусетской больницы, показал, что активность макрофагов в предсердиях при аритмии значительно выше, чем любого другого типа клеток. 

Эксперименты на мышах подтвердили, что рекрутированные макрофаги поддерживают процесс воспаления и фибротизации ткани в предсердиях. Анализ активности генов показал, что в макрофагах сердца человека и мышей повышается активность гена SPP1. Этот ген отвечает за выработку белка остеопонтина, который задействован в процессе рубцевания тканей при аритмии. У модельных мышей, лишенных этого белка, количество предсердных макрофагов было снижено. 

Авторы работы пришли к выводу, что новые лекарства от мерцательной аритмии должны быть нацелены на факторы воспаления и фиброзу — макрофаги в предсердиях или их сигнальные пути, такие как SPP1.

«Мы считаем, что это исследование закладывает основу для иммуномодулирующей терапии мерцательной аритмии, и в настоящее время мы работаем над несколькими такими стратегиями», — заявили ученые.