Исследование китайских учёных раскрыло молекулярный механизм старения зубов и предложило потенциальный путь к их восстановлению.
Зубы имеют встроенную систему самовосстановления. В пульпе, мягкой ткани внутри зуба, живут стволовые клетки (DPSC), которые пополняют одонтобласты — клетки, производящие дентин. Именно поэтому зуб может частично «залечить» небольшое повреждение. Но с возрастом эта система деградирует: стволовые клетки стареют, их количество и активность падают, пульпа сужается, зубы становятся хрупкими и уязвимыми для кариеса. Однако до сих пор не было понятно, что именно запускает старение зубных стволовых клеток на молекулярном уровне.
Команда учёных выявила ключевую роль транскрипционного фактора NFATc1. В молодых зубах NFATc1 активен и поддерживает стволовые клетки пульпы в «молодом» состоянии — они активно делятся, дифференцируются в одонтобласты и производят новый дентин. С возрастом активность NFATc1 падает, стволовые клетки входят в состояние сенесценции (клеточного старения) и перестают выполнять свою функцию. Критическим регулятором этого процесса оказался белок MARS1 (метионил-тРНК-синтетаза 1). MARS1 стабилизирует NFATc1, защищая его от деградации. Когда MARS1 достаточно — NFATc1 работает, стволовые клетки остаются активными. Когда уровень MARS1 падает с возрастом — NFATc1 деградирует, стволовые клетки стареют, зуб теряет способность к самовосстановлению.
Исследователи проверили два подхода к восстановлению зубов на старых мышах. Первый — генетическое восстановление активности NFATc1 в старых стволовых клетках пульпы, в результате чего клетки «омолаживались», восстанавливали способность к делению и дифференциации. Второй — удаление сенесцентных клеток из пульпы с помощью сенолитиков – также улучшало регенеративный потенциал зубов.
