Ученые нашли неуловимую причину гибели нервных клеток при болезни Альцгеймера

Этот вопрос оставался без ответа на протяжении десятилетий. На протяжении трех-четырех десятилетий в научной среде циркулировало много спекуляций, но точно определить механизм гибели нервных клеток в условиях нейродегенеративного возрастного заболевания до последнего времени не мог никто.

И вот, наконец, это удалось сотрудникам из Британского научно-исследовательского института деменции при Университетском колледже Лондона и бельгийского Университета Левена: они полагают, что после воздействия амилоидных бляшек и тау-клубков в нейронах запускается особый тип апоптоза (запрограммированной гибели клеток) – некроптоз.

Обычно некроптоз – программируемая некротическая гибель клетки, сопровождаемая активацией взаимодействующей с рецептором протеинкиназы-3 — отвечает за удаление нежелательных клеток (например, при имунно-воспалительных процессах). Нежелательные клетки набухают, тем самым разрушают свою плазматическую мембрану, вызывая воспаление и смерть клеток.

Согласно гипотезе авторов нового исследования, накопление амилоида и тау-белка в пространстве между нейронами вызывает воспаление в мозге, что приводит к биохимическим изменениям в этом органе, а том числе – к заметному увеличению уровня молекулы под названием MEG3.

Эксперименты на модели «дементных» мышей подтвердили их теорию: ингибирование активности MEG3 обеспечивало выживаемость нервных клеток мозга.

Дальнейшие испытания показали, что дегенерацию клеток можно предотвратить, снизив уровень MEG3.

Это открытие дает фармкомпаниям интригующую возможность прямого и более эффективного блокирования патогенеза болезни Альцгеймера.