Новые таблетки успешно снизили уровень генетически детерминированного маркера кардиоваскулярных заболеваний

Липопротеин (а), или Lp (a) – соединение сродни липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), известных как «плохой» холстерин. В отличие от ЛПНП Lp(a) содержит высокомолекулярный адгезивный белок, который имеет большое родство с сосудистой стенкой. Структура и сывороточная концентрация Lp(a) обусловлены генетически и в значительной степени варьируют у разных людей. Концентрация холестерина Lp(a) обусловлена ​​постоянной на протяжении всей жизни и практически не зависит от питания, при этом повышенный уровень липопротеина a (125 нмоль/л или выше) является независимым фактором высокого риска атеросклероза, ишемической болезни сердца, стеноза аортального клапана, тромбоза и инсульта.

В настоящее время не существует одобренных лекарственных средств, снижающих Lp(a), однако ряд фармкомпаний работает над разработкой таких кандидатов. Один из них, мувалаплин (Eli Lilly), разрушающий структуру липопротина, недавно протестировали специалисты Викторианского института сердца при Университете Монаша (Мельбурн, Австралия).

Мувалаплин, разработанный для перорального применения, проверили в плацебо-контролируемом исследовании 2 фазы KRAKEN с участием 233 взрослых с чрезмерно высоким уровнем Lp(a) (175 нмоль/л), которые прошли 12-недельное лечение одной из трех доз 60 или 240 мг.

Согласно результатам, при измерении с помощью традиционного анализа крови уровень Lp(a) был на 70,0% ниже в группе лечения мувалаплином, чем в группе плацебо; при измерении с помощью нового теста – ниже на 85,5%. В общем, препарат оказывал дозозависимое действие, был безопасным и в целом хорошо переносился.

Таким образом, мувалаплин, по мнению исследователей, является весьма многообещающим подходом к коррекции гиперлипидемического состояния, ранее не подвергавшегося лечению.