Поражение сосудистой стенки: обнаружена еще одна «побочка» COVID-19

Исследование ученых из Каролинского университета помогло выявить еще один патогенетический механизм COVID-19: эритроциты пациентов с ковидом провоцируют дисфункцию эндотелия путем повышения уровня фермента аргиназы 1, активных форм кислорода и интерферона-гамма, а также снижение биологической активности оксида азота.

Эти данные удалось получить после вскрытия умерших от ковида больных: ученые выявили у них повреждения эндотелиальных клеток, выстилающих капиллярное русло

Чтобы подтвердить результаты, авторы провели повторное исследование с пациентами, у которых оценили функцию эндотелия капилляров пальцев. Индекс реактивной гиперемии у пациентов с острой фазой COVID-19 оказался на 33% ниже, чем у здоровых людей. Кроме того, индекс реактивной гиперемии не восстановился в течение последующих четырех месяцев. Выявленные изменения не зависели от коморбидных состояний.

Еще в одном исследовании ученые подтвердили, что инкубация с эритроцитами пациентов с COVID-19 вызвала повышение экспрессии аргиназы 1 клетками эндотелия и клетками гладкой мускулатуры, в которых был повышен маркер оксидативного стресса (4NHE), образующийся во время перекисного окисления липидов.

Шведские эксперты пришли к выводу, что эритроциты пациентов COVID-19 повышают уровень аргиназы 1 и уровень оксидативного стресса, что в итоге и приводит к нарушению функции эндотелия.

Авторы работы считают, что результаты исследования помогут разработать новые терапевтические стратегии, направленные на выявленные механизмы развития дисфункции эндотелия сосудов у пациентов с COVID-19.