Миграция Pseudomonas aeruginosa: лёгкие как источник кишечной колонизации и сепсиса

Откуда берётся инфекция P. aeruginosa у тяжёлых пациентов — из внешней среды или из их собственного организма? Итальянские исследователи выяснили, что в большинстве случаев патоген мигрирует между анатомическими участками внутри организма пациента.

Команда из госпиталя Сан-Маттео (Павия) проанализировала 320 образцов (назальные и ректальные мазки, мокроту, бронхоальвеолярный лаваж) от 84 госпитализированных пациентов. Учёные определяли, относятся ли изоляты из разных локусов к одному клону, с помощью метагеномного секвенирования и филогенетического анализа (критерий — менее 100 SNP, то есть однонуклеотидных замен).

Было установлено, что 81 % пациентов были колонизированы единым клоном Pseudomonas aeruginosa. При этом более половины клонов (53 %) присутствовали одновременно в нескольких анатомических участках.

Компьютерная модель симуляции инфекции опровергла гипотезу повторного приобретения Pseudomonas aeruginosa из больничной среды — она статистически не согласуется с наблюдаемыми данными, в то время как около 75 % случаев выявления общих клонов в разных анатомических участках объясняется внутренней транслокацией.

Филогенетическая реконструкция выявила доминирующее направление миграции патогена — от лёгких к кишечнику. По мнению авторов, заглатывание слюны или мокроты может приводить к устойчивой кишечной колонизации Pseudomonas aeruginosa несмотря на агрессивную кислую среду желудка.

Примечательно, что назальная колонизация никогда не была изолированной — она всегда сопровождала лёгочную, то есть полость носа не является самостоятельным резервуаром, а колонизируется вторично. Напротив, ректальная колонизация часто была изолированной и устойчивой: 86 % таких пациентов оставались положительными на протяжении всего наблюдения. Кишечник, очевидно, является благоприятной нишей для длительной персистенции этого микроорганизма.

Среди выявленных у Pseudomonas aeruginosa мутаций 52 % локализовались в генах антимикробной резистентности. Мутации возникали быстро и одновременно в разных анатомических участках, что усложняет контроль инфекции и выбор антибиотикотерапии.

Таким образом, авторы работы пришли к выводу, что колонизация нижних дыхательных путей P. aeruginosa у пациентов отделений интенсивной терапии должна рассматриваться как фактор риска абдоминального сепсиса: лёгкие служат первичным источником, откуда возбудитель диссеминирует в кишечник — и уже оттуда вызывает системные осложнения.