Novo Nordisk обнародовала результаты испытания кардиопрепарата с новым механизмом действия

Компания утверждает, что существующие лекарства замедляют развитие болезни, но не устраняют патогенные отложения. По словам производителя, корамитуг — «агент-деплетор», который, в отличие от других препаратов, одобренных при ATTR-CM, способен элиминировать амилоидные фибриллы из миокарда путём фагоцитоза.

Недавно Novo Nordisk сообщила на конференции Американской ассоциации сердца, что только одна из двух доз этого кандидата достигла одной из двух первичных конечных точек в исследовании средней стадии с участием 104 пациентов с ATTR-CM и сердечной недостаточностью II или III класса по шкале NYHA.

Участники получали ежемесячно в/в инфузии корамитуга 10 мг/кг, 60 мг/кг или плацебо. Пациенты, получавшие более высокую дозу корамитуга, показали статистически значимое снижение сердечного натрий-уретического пептида (NT-proBNP): на 48% по сравнению с плацебо. Но более низкая доза обеспечила лишь 28% снижение уровня этого биомаркера сердечной недостаточности, которое не было признано статистически значимым.

Ни одна доза почти не отличалась по эффекту от плацебо по тесту с 6-минутной ходьбой (6MWT).

Антитело хорошо переносилось и отмечалось меньшим количеством побочных эффектов, связанных с лечением, в каждой группе применения корамитуга по сравнению с плацебо.

Похоже, Novo Nordisk стремится вывести корамитуг на рынок несмотря на смешанные результаты испытания II фазы. Летом датская компания заявляла, что продвинет препарат до III фазы исследований. В одно из таких, CLEOPATTRA, сейчас идёт набор пациентов.