Различные мутации KRAS определяют результаты лечения рака поджелудочной железы

Специалисты из Института рака Хантсмана в Солт-Лейк-Сити (Юта, США) провели ретроспективное исследование, анализируя деидентифицированные клинические данные 2433 пациентов с метастатической протоковой аденокарциномой поджелудочной железы, диагностированной в период с февраля 2010 по 2 сентября.

Авторы оценили связь разных мутаций KRAS с клиническими результатами и реакцией на схемы химиотерапии первой линии, сосредоточившись на медиане общей выживаемости (СВ) и времени до назначения последующего лечения.

Пациенты с мутациями G12D и G12V продемонстрировали значительно более высокий риск прогрессирования заболевания по сравнению с KRAS дикого типа. Мутации G12R ассоциировались с самой длинной медианой ЗВ через 13,2 месяца и самой длинной медианой времени до назначения последующего лечения.

Схема FOLFIRINOX обеспечивала лучшие результаты, чем терапия на основе гемцитабина, и сопровождалась меньшим риском прогрессирования у всех пациентов. В частности, когда у пациентов с мутациями G12D и G12V FOLFIRINOX использовалась в первой линии, лечение было связано с лучшей ОВ и более длительным временем до назначения последующего лечения, чем гемцитабино с наб-паклитакселом или без него.

ʼВ совокупности эти данные устанавливают ориентир для будущих исследований по оценке применения ингибиторов KRAS для конкретных вариантов опухолей и определяют группы пациентов, для которых подходят те или иные терапевтические комбинацииʼ, — подытожили авторы.