Противораковый агент замедлил развитие поликистоза почек

Команда специалистов из Массачусетского технологического института и медицинской школы Йельского университета обнаружила, что противораковый кандидат 11бета-дихлоро (11beta-dichloro) вызывает окислительный стресс и таким образом запускает апоптоз в клетках кист в почках мышей. Применение этого препарата на мышиных моделях аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек (АДПБП) обеспечило уменьшение кист, а также связанных с ними воспаления и фиброза без нарушения функции почек.

Исследователи также считают, что окислительный стресс – неотъемлемый компонент механизма действия 11-бета-дихлоро, поскольку в экспериментах одновременный прием витамина Е (как антиоксиданта) с экспериментальным препаратом приводил к потере терапевтического эффекта на моделях АДПБП.

Авторы отмечают, что 11бета-дихлор способен алкилировать ДНК. Поэтому они также синтезировали производное соединение — 11-бета-дипропил, который потенциально может быть более безопасным для использования у людей, поскольку оно не повреждает ДНК. Исследователи обнаружили, что новый агент был таким же эффективным, как 11-бета-дихлор в модели раннего начала поликистозной болезни почек.

Исследователи планируют провести дальнейшие тесты 11-бета-дипропила, одновременно предлагая варианты его разработки в больших масштабах, а также исследовать родственные соединения, которые могут стать подходящими кандидатами в лекарства от поликистоза почек.