Исследователи из Университетского колледжа Лондона идентифицировали белок, который запускает начальный этап повреждения сетчатки при диабете — задолго до появления каких-либо симптомов.
Диабетическая ретинопатия возникает из-за повреждения кровеносных сосудов сетчатки вследствие хронически повышенного уровня сахара в крови. От этой патологии страдает почти треть взрослых с диабетом, и она является одной из ведущих причин потери зрения среди людей трудоспособного возраста. Существующие методы лечения направлены против белка VEGF, однако эти препараты эффективны лишь примерно у половины пациентов и не способны восстановить уже нанесённый ущерб.
Новый «подозреваемый» — белок LRG1. Он заставляет клетки, окружающие самые мелкие сосуды сетчатки, чрезмерно сокращаться и буквально «сдавливать» их. Это ограничивает поступление кислорода к сетчатке и запускает каскад изменений, которые постепенно приводят к потере зрения.
В экспериментах на модельных мышах блокировка LRG1 полностью предотвращала развитие ранних изменений сетчатки и сохраняла нормальную функцию глаза.
Принципиально важно: LRG1 действует раньше, чем VEGF — то есть повреждение начинается ещё до той стадии, на которой сегодня назначают лечение биопрепаратами.
Учёные уже разработали кандидата против LRG1. Двое авторов исследования — профессора Джон Гринвуд и Стивен Мосс — основали компанию Senya Therapeutics для его клинического развития. Препарат прошёл предварительные доклинические исследования и, по словам авторов, готов к переходу в испытания на людях в ближайшее время. Ожидается, что он будет полезен как на ранних стадиях — для предотвращения развития ретинопатии — так и при более запущенной болезни, поскольку LRG1 продолжает причинять вред и на поздних этапах диабетической ретинопатии.