- Категория
- Врачам
Лечение розацеа: от симптомов – к решениям
- Дата публикации
- Количество просмотров
-
1172
Терапия розацеа продвинулась до уровня, когда пользу могут принести несколько вариантов. Однако в большинстве случаев эти варианты лучше всего работают при воспалительном фенотипе заболевания. Другие проявления — сосудистые, нейрогенные — остаются терапевтической «серой зоной».
Несмотря на недавние успехи в терапии этого распространённого дерматологического заболевания и переход к фенотиповому подходу в алгоритмах лечения, борьба с ним напоминает шахматную партию, где мы видим лишь часть фигур противника.
Новые препараты: что появилось за последние пять лет?
За этот период было одобрено несколько препаратов для лечения воспалительного фенотипа розацеа: миноциклин в форме пены 1,5 % (Zilxi), микроинкапсулированный бензоилпероксид 5 % (Epsolay), а в ноябре 2024 года — пероральный миноциклин пролонгированного действия 40 мг (Emrosi).
Результаты фазы III исследований MVOR-1 и MVOR-2 у взрослых с умеренной и тяжёлой розацеа показали: 62,4 % пациентов, получавших миноциклин пролонгированного действия, достигли успеха по шкале глобальной оценки исследователя на 16-й неделе по сравнению с 38,6 % на доксициклине пролонгированного действия и 29 % на плацебо. Соответствующее снижение абсолютного количества воспалительных элементов составило 19,65, 15,35 и 11,6. Но изменит ли миноциклин пролонгированного действия привычки врачей — вопрос открытый.
Миноциклин использует тот же молекулярный механизм, что и доксициклин: проникает в сосудистое русло, снижает экспрессию кателицидина и взаимодействие цитокинов, влияет на другие промоторы воспаления — матриксные металлопротеиназы и нейтрофилы. Однако у многих врачей существует предубеждение против пероральных средств, которые считаются более рискованными в плане побочных эффектов, поэтому рецепты пока отдаются в пользу топических препаратов. С другой стороны, низкодозовый миноциклин пролонгированного действия может стать будущим для лечения офтальморозацеа.
Нейрональный механизм: стимуляция блуждающего нерва
Среди нефармакологических подходов к устранению воспалительного компонента розацеа исследуют чрескожную аурикулярную стимуляцию вагусного нерва. Рандомизированное клиническое исследование у пациентов с эритематозно-телеангиэктатической розацеа, опубликованное в октябре 2025 года, показало, что эта методика обеспечивает стойкое улучшение как показателей эритемы, так и системных сопутствующих состояний, включая тревожность и депрессию.
Как работает метод? Это пример того, как один терапевтический подход может поражать сразу несколько мишеней. Стимуляция блуждающего нерва синергично модулирует холинергический противовоспалительный рефлекс и восстанавливает баланс цитокиновых сетей, в частности подавляя патогенные цитокины — интерлейкин-1-бета, интерлейкин-6, высокомобильный групповой белок-1 и фактор некроза опухолей альфа. Кроме того, стимуляция блуждающего нерва проявляет антидепрессивные эффекты, частично через модуляцию моноаминергической нейротрансмиссии в лимбических цепях.
Фенотиповый сдвиг: от подтипов к индивидуальному подходу
Переход от диагностики и лечения на основе подтипов к фенотиповому подходу, рекомендованному Национальным обществом розацеа, Американским обществом акне и розацеа, а также глобальной панелью консенсуса ROSCO, остаётся относительно недавним прорывом. Вместо нацеливания на ранее рекомендованные подтипы — эритематозно-телеангиэктатический, папуло-пустулёзный и/или глазной — обновлённые рекомендации ROSCO советуют выбирать лечение индивидуально на основе презентации заболевания.
Но где фенотиповый подход становится сложнее — это при выявлении возможной сосудистой и/или нейрогенной розацеа. Идентификация этих фенотипов может быть проблематичнее в зависимости от презентации пациента. Как отличить покраснение от воспаления кожи от покраснения, вызванного вазомоторной нестабильностью и расширенными кровеносными сосудами? Есть ли симптомы — жжение, покалывание, боль, зуд, отёк? Отёк может свидетельствовать о сосудистой розацеа, тогда как жжение, покалывание, боль и зуд могут указывать на нейрогенную природу.
Исследование 2011 года, в котором эксперты впервые охарактеризовали нейрогенную розацеа, выявило жжение, покалывание и эритему в 100 % случаев — ключевые подсказки для клинициста. Напротив, папулы и пустулы менее характерны для нейрогенной розацеа.
Телеангиэктазии не так часто ассоциируются с дизестезией, и сосуды часто можно визуализировать при дерматоскопии отдельно от любой воспалительной эритемы.
Ключевые отличия для дифференциальной диагностики:
• Нейрогенная розацеа: жжение, покалывание, боль в 100 % случаев; дизестезия, непропорциональная видимым изменениям; папулы и пустулы менее характерны • Сосудистая розацеа: отёк; телеангиэктазии, визуализируемые при дерматоскопии; дизестезия менее выражена.
Пациентов с розацеа рекомендуется обследовать на сопутствующие неврологические или нейропсихиатрические состояния, которые более выражены при нейрогенной розацеа.
Лечение розацеа: путь вперёд
Лечение розацеа напоминает оркестр, где каждый инструмент требует отдельного внимания: воспалительный компонент уже имеет неплохую партитуру, тогда как сосудистый и нейрогенный всё ещё ждут своих композиторов. Фенотиповый подход позволяет дирижировать этим оркестром индивидуально для каждого пациента.
• При выборе терапии нужно ориентироваться на фенотип пациента, а не на классические подтипы • Жжение, покалывание, дизестезия — маркёры нейрогенной розацеа; отёк и телеангиэктазии — сосудистой • Имеющиеся препараты лучше всего работают при воспалительном фенотипе; миноциклин пролонгированного действия 40 мг — новый пероральный вариант с хорошей переносимостью • Пациентов с розацеа рекомендуется обследовать на сопутствующие нейропсихиатрические состояния
В значительной степени недавние успехи в лечении воспалительного компонента розацеа подчеркнули потребность в разработке лучших методов, нацеленных на другие компоненты заболевания. Сложность этиологии розацеа, вероятно, потребует множественных терапевтических подходов для воздействия на воспалительный, нейрогенный, сосудисто-пролиферативный компоненты и компонент окислительного стресса.